Tratamiento antihipertensivo y riesgo de gota

Datos procedentes de los EE.UU demuestran que la HTA es la comorbilidad más frecuentemente asociada  en pacientes con gota (74%). La disminución de la excreción urinaria de ácido úrico es la explicación más aceptada para entender la relación fisiopatológica entre la HTA primaria y la gota. Por otra parte, es conocido el hecho que algunos fármacos antihipertensivos, como los diuréticos, incrementan los valores séricos de ácido úrico, incluso pueden aumentar el riesgo de padecer una crisis de gota.
El presente estudio, realizado a partir de una importante base de datos del Reino Unido, demuestra diferencias importantes entre las diferentes clases de antihipertesivos. Con la excepción de los calcioantagonistas y el ARAII losartan, el resto de grupos farmacológicos antihipertensivos se asociaron con un incremento de la incidencia de nuevos casos de gota. El caso de los diuréticos es un hecho bien conocido que incrementan los niveles de ácido úrico y pueden provocar crisis de gota en algunos pacientes, a través del aumento de la reabsorción de ácido úrico en el túbulo proximal de las nefronas. Por otra parte, este efecto ya se observa en los primeros días de tratamiento con estos fármacos. Sin embargo, en el presente estudio el uso de IECA’s, ARAII diferentes de losartan y β-bloqueadores, también se asociaron con un mayor riesgo de gota. Los mecanismos a través de los cuales aumentan los niveles de ácido úrico con estos fármacos no son bien conocidos.
Los calcioantagonistas pueden aumentar el filtrado glomerular y, en consecuencia, el aclaramiento de ácido úrico y creatinina. En este sentido, el amlodipino y nifedipino ha sido los calcioantagonistas más estudiados y, junto al diltiazem, se ha observado una disminución de los valores séricos de ácido úrico y del riesgo de gota que oscila entre el 13%-21%, rango en el que se sitúan los datos del presente estudio. En el caso de losartan es bien conocido su efecto uricosúrico cuyo mecanismo no parece radicar es sus efectos antagónicos sobre la angiotensina II, ya que otros ARAII no han demostrado dicho efecto sobre los niveles de ácido úrico. En el presente estudio la reducción del riesgo de gota fue del 17% en el caso de losartan, pero se incrementó con el uso de IECA y ARAII diferentes de losartan en un 24% y un 29%, respectivamente. Varios experimentos han demostrado que tanto losartan como otros fármacos uricosúricos (probenecid y benzobromarona) inhiben  el URAT1, una sustancia clave en la excreción urinaria de ácido úrico situada en la parte apical de las células tubulares del riñón.
Dado el importante tamaño muestral, los resultados de este estudio pueden ser aplicables, en general, a los pacientes tratados con este tipo de fármacos, sean o no hipertensos. En consecuencia, la determinación basal y periódica de los niveles de ácido úrico es una recomendación bien razonada tanto en la evaluación inicial como en el seguimiento de los pacientes tratados con antihipertensivos, de manera especial en aquellos casos que se utilicen fármacos que puedan incrementarlo.