Pedro Armario 01/01/2010
Resumen:
Existe una relación lineal entre frecuencia cardiaca (FC) en reposo y mortalidad en sujetos normotensos e hipertensos no tratados. Sin embargo no está claro si la FC es un marcador de aumento del riesgo en pacientes hipertensos tratados.Se investigó la relación entre FC y mortalidad en pacientes con hipertensión arterial. Se analizó la FC basal, la FC final, y el cambio de FC durante el seguimiento, en pacientes visitados en la Clínica de Hipertensión Arterial de Glasgow. Utilizando un umbral de 80 latidos por minuto, se clasificaron los pacientes en aquellos que tuvieron una FC consistentemente elevada (alta-alta) o baja (baja-baja) o pacientes cuya FC se incrementó (baja-alta) o descendió (alta-baja). El análisis de supervivencia se realizó utilizando el modelo proporcional de riesgo de Cox, ajustado por edad, sexo, índice de masa corporal, hábito tabáquico, tratamiento reduciendo la frecuencia, presión arterial sistólica y colesterol sérico. Por cada latido de cambio de FC hubo un 1% de cambio en el riesgo de mortalidad. El riesgo más elevado de eventos de cualquier causa estaba asociado a pacientes que tuvieron un incremento de la FC > 5 latidos por minuto a final del seguimiento: 1,52 (IC 95% 1,03 a 2,20; p= 0,035). Comparados con los pacientes baja-baja, los pacientes con alta-alta tuvieron un incremento del riesgo del 78% en el riesgo de mortalidad total (HR: 1,78 IC 95: 1,31 a 2,41; p <0,001). Los resultados sobre mortalidad cardiovascular mostraron un patrón similar. El tratamiento reductor de la FC no tuvo un efecto independiente sobre los resultados en este análisis. El cambio de la FC conseguido durante el seguimiento de los pacientes hipertensos es mejor predictor de riesgo que la FC basal o final. Después de corregir por el tratamiento reductor de la misma, la FC continuó siendo un factor de riesgo independiente.
Comentario:
Numerosos estudios epidemiológicos han mostrado que la elevación de la frecuencia cardiaca (FC) se asocia con un mayor riesgo de hipertensión arterial y aterosclerosis y es un potente predictor de morbilidad y mortalidad cardiovascular. En algunos estudios el poder predictor de la FC ha sido del mismo nivel que otros factores de riesgo clásicos como la elevación del colesterol, el tabaquismo o la hipertensión arterial. Otros estudios prospectivos han observado que el incremento de la FC es un factor de riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular, pero cuya relación se hacía más débil al ajustar por la presencia de otros factores de riesgo1.
En el estudio aquí comentado, la determinación de la FC se hizo de forma estandarizada, después de 5 minutos de reposo, medida durante 1 minuto, y en 3 ocasiones, siendo registrada la media de las 3 medidas. Por otra parte, las lecturas fueron realizadas por enfermeras, por esperarse que fueran más bajas que las medidas por el médico.
La fuerza de este estudio es la amplia muestra estudiada: 4.065 hipertensos, de diferente severidad (ligera a severa), con una media de seguimiento de casi 3 años. Por otra parte se valoró la FC basal, la FC final y los cambios de la misma, en forma de incremento o de reducción a lo largo del seguimiento, y controlando por la ingesta de fármacos reductores de la misma, así como por otros factores de riesgo. Los resultados del estudio muestran que controlando por los factores anteriormente mencionados, la FC (especialmente el cambio durante el seguimiento) era un factor de riesgo independiente.
Entre las limitaciones se ha de resaltar que la FC es un parámetro con un elevada variabilidad fisiológica, sujeta a la influencia de muchos estímulos ambiéntales, incluyendo los propios del contexto clínico. Como ocurre con la presión arterial, la medida de la FC durante las 24 horas es un mejor indicador de riesgo que la FC medida de forma convencional en el hospital o en la consulta, como se observó en el estudio PAMELA2. Nuestro propio grupo, en datos del estudio Hospitalet observó una relación entre FC nocturna, medida por MAPA y microalbuminuria, en sujetos con hipertensión arterial ligera nunca tratados.
La conclusión de los autores es que la elevación de la FC y su no reducción a lo largo del seguimiento (independientemente del uso de fármacos que reducen la FC), añade valor a la estimación del riesgo de estos pacientes. Otro aspecto es qué podemos hacer en estos sujetos, al margen de optimizar el control de su PA y de los restantes factores de riesgo asociados. Bangalores et al3 mostraron recientemente que la bradicardia inducida por betabloqueantes (atenolol en el 78% de los casos) no mejoró los resultados en pacientes hipertensos.
1 Tverdal A et al. Eur Heart J 2008;29:2772-81
2 Sega R et al. Circulation 2005;111: 1777-83
3 Bangalore et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1482-9
[su_note note_color=»#f4f2b8″ text_color=»#5e5e5e»]Cita original:
Paul L, Hastie CE, Li WS, Harrow C, Muir S, Connell JMC et al. Resting heart rate pattern during follow-up and mortality in hypertensive patients. Hypertension 2010; 55(part 2):567-74[/su_note]
