Lesiones de sustancia blanca y riesgo cerebrovascular

La HTA es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de ictus, tanto isquémico como hemorrágico, así como de otras patologías vasculares cerebrales, como el infarto lacunar, las lesiones cerebrales de sustancia blanca (LSB), los microsangrados cerebrales, el deterioro cognitivo y la demencia vascular. La elevación de la presión arterial (PA) predispone al desarrollo de alteraciones, basadas en el estrechamiento arteriolar o en cambios microvasculares que comportan una isquemia crónica de pequeño vaso focal o difusa (lacunares o LSB), así como a depósitos de hemosiderina en espacios perivasculares mayoritariamente de arterias perforantes. La existencia de estas lesiones se detecta, principalmente, mediante una resonancia magnética (RM) cerebral. La prevalencia de lesiones de substancia blanca en la población general varía entre el 11-21% in adultos de 64 años hasta el 94% en octogenarios. La presencia de LSB, tal como demuestra el presente estudio (revisión sistemática y meta-análisis), aumenta el riesgo de desarrollar un ictus, demencia o fallecer. Estudios prospectivos previos, incluidos en el aquí comentado, ya observaron la relación entre la presencia y severidad de las LSB cerebrales, tanto periventriculares como subcorticales, con una incidencia más elevada de ictus. Por lo tanto, si se detectan este tipo de lesiones en una exploración cerebral realizada por otros motivos (e.g estudio de una cefalea, evaluación del deterioro cognitivo u otros síntomas neurológicos) el riesgo vascular del paciente es superior al estimado previamente, como también ocurre al detectar signos de afectación renal silente (e.g microalbuminuria o disminución del filtrado glomerular) o cardiaca (e.g: hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos considerados a priori de riesgo bajo o intermedio.  Las limitaciones del presente estudio son las inherentes a este tipo de revisones y meta-análisis pero con alguna particularidad, entre ellas la falta de homogeneidad entre los métodos para evaluar la presencia de dichas lesiones ya que en algunos estudios era visual y en otros automatizada   
Sin embargo, estas evidencias no avalan, de momento, la búsqueda sistemática de LSB silentes en la evaluación del paciente hipertenso. Las razones fundamentales son: 1) la detección de lesiones precoces a nivel cerebral (lacunares silentes, LSB, microsangrados) implica la realización de una RM cerebral, con las limitaciones de disponibilidad habitual y coste de esta exploración en la práctica clínica habitual y 2) la escasa evidencia sobre el impacto del tratamiento sobre las LSB, tanto en su posible regresión como su significado pronóstico. En este sentido, se ha observado una menor prevalencia de LSB entre los pacientes hipertensos tratados y controlados en comparación con los no tratados o con los hipertensos tratados pero no controlados. Un subestudio del conocido ensayo PROGRESS demostró que el volumen total de LSB incidentes era significativamente menor en el grupo que recibía tratamiento activo comparado con el grupo placebo.
Los autores del presente estudio, en una muestra de sentido común, recomiendan considerar la presencia de estas lesiones silentes como marcadores intermedios, pero en la investigación vascular. Si se detectan en un paciente individual hay que realizar una búsqueda, si no se conocen, de los los posibles factores de riesgo de ictus y demencia.