Pedro Armario 01/01/2012
Resumen:
La hiperactividad del sistema nervioso simpático ha sido relacionada desde hace tiempo con la respuesta hipertensiva a la elevación en los niveles de la angiotensina II ( Ang II). Aunque estudios recientes han sugerido que la elevación en la ingesta de sal podría alterar la respuesta a la Ang II, se carece de evidencia directa que demuestre una activación crónica del sistema nervioso simpático. El objetivo de este estudio fue determinar si una dosis baja de Ang II, junto a una ingesta elevada de sal, podría resultar en un incremento crónico de la actividad nerviosa simpática renal (ANSR). La presión arterial y la ANSR fueron registradas mediante telemetría. Se estudiaron dos grupos de conejos: 1 grupo bebió una solución de ClNa al 0,9% y recibió Ang II ( 20 ng/kg por minuto durnate 21 días, Sal+Ang), y el otro grupo bebió agua del grifo y no se le administró Ang II (Control). En el grupo Sal+Ang, la presión arterial media incrementó durante la primera semana y permaneció elevada en 18,5±4,1 mm Hg en el día 21. No se observaron diferencias significativas en la ANSR entre ambos grupos en el día 7, pero se elevó significativamente en el grupo Sal+Ang en el día 21 ( 13,5±3,2% comparado con 6,8±0,8% en el grupo Control; p< 0,05). El control baroreflejo de la ANSR mostró un desplazamiento a la derecha en el día 21, pero no en el día 7, y las respuestas baroreflejas indicaron que la ANSR podría no estar completamente suprimida cuando se elevó la presión arterial. No se observaron cambios ni en la presión arterial media ni en la ANSR en el grupo control. Nuestros resultados apoyan la hipótesis de que la elevación en los niveles de Ang II, en conjunción con una dieta elevada de sal, tienen la capacidad de incrementar crónicamente la AMSR, y por tanto, contribuir al mantenimiento de la hipertensión.
Comentario:
Es bien conocido que el aumento de la actividad simpática está presenta en la hipertensión arterial ( HTA) y ocurre de forma precoz, siendo el grado de activación directamente relacionado con la severidad de la HTA. Por otra parte, la activación adrenérgica tiene un impacto adverso sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular. Por lo que respecta a la enfermedad renal crónica, , la activación simpática también tiene lugar de forma temprana, y se relaciona directamente con la gravedad de la misma.
También existen evidencias sobre la relación entre el sistema nervioso autónomo (SNA) y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Un potencial regulador del SNA en la HTA es la angiotensina II, no solo a través de su acción periférica: aumento de la retención hidrosalina y de las resistencias periféricas, sino también por sus acciones a nivel central. No obstante, la capacidad de que la elevación crónica de la angiotensina II incremente la actividad del SNA es muy controvertida.
Los autores de este interesante trabajo quisieron evaluar el efecto de una lento aumento de la presión arterial inducido por la angiotensina II, en presencia de una ingesta elevada de sal, sobre la actividad del SNA a nivel renal. Se estudiaron dos grupos de conejos: al grupo 1 se le administró por vía oral una solución de ClNa al 0,9% y recibieron angiotensina II (20 ng/kg por minuto durante 21 días), mientras que el grupo control bebió agua del grifo y no se le administró Angiotensina II. No se observaron cambios en la actividad renal (ARS) simpática entre ambos grupos a los 7 días, pero sí se mostró un aumento de la ASR en el grupo tratado con respecto al control en el día 21. Los resultados de este estudio apoyan la hipótesis de que una elevación de la angiotensina II + una dieta elevada en sal tienen la capacidad de elevar crónicamente la ASR y contribuir, por tanto al mantenimiento de la HTA.
Un aspecto muy interesante de este estudio fue la utilización por este grupo de la Universidad de Ausckland (Nueva Zelanda) de una técnica de telemetría que permitía medir de forma continua los cambios en la ASR durante la infusión de las dosis bajas de angiotensina II durante los 21 días, y ha permitido la realización de importantes estudios, que más allá de la información sobre las complejas interacciones entre sal, SNA y angiotensina II, nos va a aportar sin duda información futura sobre el papel del SNA y sus interacciones con el riñón en control a largo plazo de la PA.
[su_note note_color=»#f4f2b8″ text_color=»#5e5e5e»]Cita original:
Guild SJ, McBryde FD, Malpas SC, Barrett CJ. High dietary salt and angiotensin II chronically increase renal sympathetic nerve activity. A direct telemtric study. Hypertension 2012,59:614-620[/su_note]
