Rafael Marín 01/01/2007
Resumen:
En la última década la enfermedad renal crónica (ERC) ha recibido un interés creciente hasta llegar a ser considerada como un problema de salud pública. En el pasado, la ERC estuvo adscrita al especialista de nefrología y ligada sobre todo a los procedimientos terapéuticos sustitutivos de la función renal, la diálisis y el trasplante. En los años más recientes esta perspectiva ha cambiado de forma radical. Actualmente, los procesos más frecuentemente ligados con la ERC son la diabetes y la hipertensión arterial. Los dos factores más importantes de riesgo cardiovascular (CV), lo son también de riesgo renal.
La clasificación de la ERC propuesta por la National Kidney Foundation (NKF) hace cinco años [Am J Kidney Dis 2002; 39 (Suppl 1): S1-S266] originó, conceptualmente, un vuelco considerable en la definición del proceso. Los 5 estadios de la enfermedad se establecen con facilidad mediante la determinación de la creatinina sérica y de la microalbuminuria en una muestra de orina aislada. El cálculo de la función renal con fórmulas que estiman el filtrado glomerular (ecuación abreviada del MDRD) o el aclaramiento de creatinina (fórmula de Cockcroft y Gault) es más fiable que la clásica determinación con la orina de 24 horas. Múltiples estudios post hoc han demostrado que una disminución del filtrado glomerular estimado (FGe) < 60 ml/min/1,73 m2 se asocia con un aumento significativo en la morbimortalidad de origen cardiovascular. Este incremento es independiente del resto de factores de riesgo y sirvió para que el JNC-7 reconociese a la insuficiencia renal como un nuevo factor de riesgo vascular. También, en la muy reciente Guía de las Sociedades Europeas de Hipertensión y de Cardiología 2007 se ha introducido la reducción del FGe como un marcador de daño orgánico subclínico que acompaña a los hipertensos con muy alto riesgo CV. En el citado documento se indica que la detección del filtrado glomerular debe formar parte (junto al cálculo de la microalbuminuria) del estudio básico del paciente hipertenso.
En su número de agosto 2007 la revista American Journal of Kidney Disease órgano oficial de la NKF publica una actualización del Documento previo del 2002 con una triple finalidad. Primero, llamar la atención sobre la prevalencia aumentada de este proceso y de los riesgos asociados a nivel CV y renal. En segundo lugar, delimitar la población en la que es necesaria su detección y por último proponer criterios de derivación desde la medicina especializada (Cardiología, M.Interna etc.) o de atención primaria al especialista de nefrología. Salvo los citados criterios de derivación no contiene novedades muy importantes. Resumimos los datos que nos parecen más relevantes
Comentario:
1) El 11 % de la población de EE UU tiene ERC. Cifras similares se han descrito en Europa, Australia y China. La población en diálisis o trasplante es del 0,2 %, pero se estima que su incidencia se multiplicará por cinco en los próximos 20 años.
2) Los grupos de población con riesgo de ERC más importantes son: edad > 60 años, HTA, diabetes, enfermedad CV previa e historia familiar de ERC.
3) El tratamiento de la ERC debe perseguir dos objetivos básicos: a) prevenir la enfermedad CV asociada; b) prevenir la insuficiencia renal crónica terminal. El primero es el más importante, pues muchos pacientes fallecerán antes por esta causa.
4) La ERC es la mayor parte de las veces un proceso silente y asintomático, al menos hasta los estadios muy avanzados (filtrado glomerular < 30 ml/min/1,73 m2).
5) Por esta razón es fundamental su detección en los citados grupos de riesgo. Dicha detección se realiza con dos test sencillos: a) en orina, tira reactiva para descartar proteinuria y hematuria. Cálculo del cociente microalbuminuria /creatinina en una muestra de orina aislada; b) en sangre, creatinina y determinación automática en el propio laboratorio del FGe mediante la fórmula del estudio MDRD.
6) La detección debe ser hecha por cualquier médico que preste asistencia al paciente. Inicialmente no es necesario reconocer la causa de la ERC.
7) Definición ERC: alteraciones morfológicas o funcionales de los riñones mantenidas al menos durante tres meses y manifestadas por,
a) Filtrado glomerular estimado < 60 ml/min/1,73 m2 (con o sin daño renal); ó
b) Daño renal (con o sin descenso del FGe) definido por alguna de las siguientes situaciones:
– Alteraciones anatomopatológicas en la biopsia renal (v y g nefropatía IgA)
– Alteraciones analítica en orina (microalbuminuria, proteinuria, hematuria)
– Alteraciones analíticas en sangre (v y g acidosis tubular renal)
– Alteraciones de imagen (v y g riñones poliquísticos)
8) Los tipos de nefropatía más comunes son la nefropatía diabética y la nefropatía vascular (HTA, aterosclerosis arterias renales, envejecimiento). Las otras formas menos frecuentes son: nefropatía glomerular la mayor parte de origen autoinmune, nefropatía túbulointersticial (infecciones, obstrucción del trato urinario, litiasis etc.) y enfermedades quísticas (riñones poliquísticos).
9) Los factores de progresión de la ERC mejor reconocidos son el nivel de PA y la presencia de proteinuria (> 0,3 g/24 horas o < 200mg/g de creatinina en una muestra de orina; equivale a = 300 mg/g de microalbuminuria). El control de esta última requiere la prescripción de fármacos bloqueantes del sistema renina angiotensina. Su reducción a < 0,5 g/24 h debe ser un objetivo independiente.
10) El FGe calculado a partir de la fórmula del MDRD es más informativo en la predicción del riesgo CV que el obtenido por la fórmula de Cockcroft-Gault, al menos en la población con HTA de alto riesgo (Ruilope et al J Hypertens 2007; 28: 1473-9). Además, los valores obtenidos con la ecuación de Cockcroft-Gault sobreestiman la verdadera función renal y son menos útiles.
11) El FGe obtenido con la ecuación del MDRD presenta mayor exactitud diagnóstica para valores comprendidos entre 15-60 ml/min/1,73 m2. Aunque el FGe normal es > 90 ml/min/1,73 m2, los valores > 60 ml/min/1,73 m2 podrían expresarse sólo de ese modo sin fijar la cifra concreta. En ausencia de datos asociados de daño renal pueden mostrarlos individuos sin alteraciones renales.
12) Los criterios para derivar pacientes al especialista de nefrología son:
– FGe < 30 ml/min/1,73 m2.
– Proteinuria 500-1000 mg/g de creatinina, que equivale aproximadamente a
0,5 – 1g / 24 horas.
– Descenso del FGe > 30 % en 4 meses sin causa aparente (descartar
previamente utilización de AINES, IECA o ARA II).
– Hiperpotasemia > 5,5 mEq/L.
– Descenso del FGe > 4 ml/min/año.
– Incertidumbres en el diagnóstico etiológico o en el tratamiento.
– Manejo de pacientes con enfermedad CV grave asociada.
– HTA resistente
Sólo la primera circunstancia (FGe < 30 ml/min/1,73 m2 tiene una evidencia de grado B. El resto se basan en las opiniones de los expertos que escriben el documento. Los pacientes proteinúricos no diabéticos necesitarán en la mayoría de los casos una biopsia para conocer la causa de la enfermedad.
13) Estas recomendaciones tienen algunas limitaciones. Tanto las cifras del FGe como de la proteinuria pueden ofrecer falsos positivos. Se requiere su confirmación en al menos 2 de 3 determinaciones realizadas en tres meses. Para evaluar el riesgo renal individual no disponemos actualmente de ecuaciones similares a la de Framingham para el riesgo CV. Los valores de la creatinina sérica no están universalmente estandarizados y ofrecen cierta variabilidad en los diferentes laboratorios. Actualmente se trabaja en un ensayo para estandarizar la determinación de la creatinina sérica y poder precisar mejor los valores de FGe próximos a 60 ml/min/1,73 m2. Idéntica actuación se está siguiendo para estandarizar los valores de los cocientes proteínas /creatinina y microalbuminuria/creatinina. También se investiga el valor alternativo de la cistatina C que es un marcador endógeno de la filtración glomerular no relacionado con la masa muscular.
14) Los programas de de prevención de salud pública deben incluir la detección y seguimiento de la ERC, promover las interconexiones entre niveles asistenciales y especialidades y reconocer que su prevención básica pasa por el control de la hipertensión arterial y la diabetes mellitus.
[su_note note_color=»#f4f2b8″ text_color=»#5e5e5e»]Cita original:
Vassalotti JA, Stevens LA, Levey AS. Testing for Chronic Kidney Disease: A position statement from the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2007; 50: 169-180[/su_note]
