Rafael Marín 01/01/2010
Resumen:
La arteriopatía periférica (AP) es el proceso aterosclerótico que menos atención ha merecido tanto en estudios epidemiológicos como de intervención terapéutica. Pese a ser un reconocido marcador de enfermedad CV generalizada suele estar infradiagnosticado en la práctica clínica. En el último mes se han publicado dos importantes estudios analizando este problema.
Dhiem et al, en un estudio epidemiológico realizado en Alemania, incluyen una muestra de 6.880 sujetos demandantes de salud, en el ámbito de la atención primaria, con edad = 65 años. A través de la historia clínica y la determinación del índice tobillo/brazo (ITB) se comprobó que 5.392 (79 %) no tenían AP (ITB = 0,9); 836 (12 %) tenían arteriopatía asintomática (ITB < 0,9) y 593 (9 %) tenían arteriopatía sintomática (amputación, revascularización o claudicación intermitente) independientemente del valor de su ITB.
El objetivo principal fue verificar la mortalidad y morbilidad CV tras 5 años de seguimiento.
Tanto la mortalidad total como la morbimortalidad CV fue mayor en los pacientes con AP versus los que no tenían AP. Aunque ambos tipos de parámetros fueron más altos en los pacientes con AP sintomática, las diferencias con los pacientes con AP asintomática no fueron significativas. Sólo los nuevos eventos por arteriopatía recurrente fueron mayores en pacientes con AP sintomática.
Los autores concluyen que la forma precoz de AP (ITB < 0,9 sin síntomas) está mal reconocida y que no es benigna. Consideran que determinación del ITB en población anciana podría formar parte de la práctica clínica en Atención Primaria.
El otro artículo hace referencia a un subestudio del INVEST. Bavry et al realizan un análisis post hoc con los 2.699 pacientes que además de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica tenían, asociadamente, AP. Tras 2,7 años de seguimiento, el objetivo primario (mortalidad total + morbimortalidad CV) se verificó en el 16,3 % de pacientes con AP versus el 9,2 % sin arteriopatía (HR 1,26; 1,13 – 1,40. P< 0,0001). Este objetivo tuvo un porcentaje inferior cuando los valores medios de la PA sistólica se mantuvieron entre 135-145 mmHg y los de la PA diastólica entre 60-90 mmHg. Hubo una curva en J para la PA sistólica sólo demostrable en los pacientes con arteriopatía.
Los autores concluyen que en hipertensos con coronariopatía y AP el objetivo clásico de control de la PA sistólica a valores < 130/80 mmHg debería ser revisado.
Comentario:
La indicación de medir el ITB en pacientes sin síntomas de AP es controvertida. No obstante, varios metaanálisis han demostrado una relación directa entre el ITB y la enfermedad CV. En el más reciente, Fowkes et al (JAMA 2008) incluyeron a 48.294 pacientes sin cardiopatía isquémica y comprobaron que un ITB bajo multiplicaba por 2,9 el riesgo relativo de mortalidad CV en varones y por 3,0 en mujeres. El trabajo ahora analizado confirma que esta relación es independiente de los factores de riesgo CV clásicos. Además, añade varias aportaciones originales. Es un estudio de diseño longitudinal y se analiza separadamente el riesgo ligado a la arteriopatía con o sin síntomas. La determinación del ITB se hace en el ámbito de la atención primaria como parte de la rutina asistencial. La presencia de AP, sintomática y no sintomática, fue el marcador mas poderoso (superior a la diabetes y el tabaco) de mortalidad total o eventos CV graves en un modelo de ajuste multivariante. Quizá lo más destacado sea la demostración de que la AP asintomática definida por un ITB < 0,9 es un importante factor de riesgo CV.
En base a este estudio pueden plantearse estas cuestiones ¿Debería incluirse la práctica del ITB a todos los individuos > 65 años ¿Como se debería actuar si se demuestra que es < 0,9? Ningún estudio ha evaluado este problema con un diseño específico para pacientes con AP asintomática. Sin embargo, el estudio POPADAD (Belch et al. BMJ 2008) demostró que la aspirina no fue útil para reducir el riesgo CV en pacientes diabéticos con AP asintomática. La Guía Europea de HTA 2007 incluyó un ITB < 0,9 como lesión subclínica de órgano. Sin embargo, la US Preventive Services Task Force (Ann Intern Med 2009) considera que las evidencias sobre el valor de un ITB bajo como marcador de riesgo coronario en pacientes asintomáticos son escasas.
La medida del ITB es segura y reproducible. No obstante, el elevado número de observadores participantes (n =344) podría estar asociarda a sesgos en la recogida de sus valores. Esta puede ser la principal limitación del trabajo.
Sólo la realización de un estudio prospectivo, con diseño específico (pacientes con AP asintomática), comparando a medio-largo plazo la efectividad de un tratamiento farmacológico activo (hipolipemiantes, antihipertensivos y antiagregantes plaquetarios) vs una actitud conservadora permitiría establecer evidencias definitivas. Entretanto, la realización rutinaria del ITB en A Primaria quizá deba circunscribirse a pacientes de alto o muy alto riesgo CV. No debe olvidarse que la prueba “consume” 15-20’. Si es < 0,9 podrían intensificarse las medidas de protección vascular.
El otro estudio, si bien es post hoc, permite reflexionar sobre el objetivo de reducción de la PA sistólica en pacientes con riesgo CV elevado. Esta preocupación ya ha sido recogida en la Actualización 2009 de la Guía Europea de HTA y ha sido comentada en esta sección. El objetivo admitido hasta hace unos meses de reducir la dicha PA hasta valores < 130 mmHg debe ser revisado. Como se comprueba en este subestudio una disminución <140 mmHg puede ser suficiente.
[su_note note_color=»#f4f2b8″ text_color=»#5e5e5e»]Cita original:
Diehm C, Allenberg JR, Pittrow D, Mahn M, Tepohl G, Haberl RL, et al. German Epidemiological Trial on Ankle Brachial Index Study Group. The choice of thiazide diuretics: why chlorthalidone may replace hydrochlorothiazide. Circulation 2009; 120: 2053-61.
Bavry AA, Anderson RD, Gong Y, Denardo SJ, Cooper-DeHoff RM, Handberg EM et al. Outcomes Among hypertensive patients with concomitant peripheral and coronary artery disease: findings from the INternational VErapamil-SR/Trandolapril STudy. Hypertension 2010; 55: 48-53[/su_note]