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Se realizó una biopsia renal percutánea que fue compatible con glomerulonefritis proliferativa mesangial con depósitos de IgA y presencia de semilunas fibrosas y fibrocelulares en el 50% de los glomérulos.
Glomérulo con proliferación celular y de la matriz mesangial y con un foco de esclerosis (PAS).
Se inició tratamiento con pulsos de metil-prednisolona y ciclofosfamida intravenosa en un intento de recuperar la función renal. Al no conseguirlo, se suspendió el tratamiento inmunosupresor a los 3 meses y continúo en programa de hemodiálisis crónica. Presenta adecuado control de la tensión arterial permitiendo la reducción progresiva de los antihipertensivos. Recibió un trasplante renal de cadáver 6 meses después, actualmente normofuncionante.
La importancia de este caso radica en el reconocimiento de una encefalopatía hipertensiva en una persona joven con unas cifras no muy elevadas de tensión arterial, siendo necesario descartar otras etiologías causantes de alteraciones del sensorio. La intensa cefalea y las distintas alteraciones del sistema nervioso central secundarias al aumento súbito de la tensión arterial que se produce en la encefalopatía hipertensiva, son reversibles cuando se reduce la presión arterial (Bibliografía. 1). Suele ser más raro en individuos con hipertensión arterial crónica porque sus presiones aumentan de manera progresiva, permitiendo que los vasos arteriales se adapten mediante una hipertrofia de la pared arterial mediada por los nervios simpáticos, lo que permite reducir la transmisión de dichas presiones a los capilares cerebrales. En individuos previamente normotensos, cuando la presión arterial aumenta de manera súbita no da tiempo a que se produzca esta adaptación estructural de la pared arterial, siendo entonces más probable el desarrollo de la encefalopatía hipertensiva (Bibliografía. 2). La autorregulación cerebral mantiene constante el flujo sanguíneo cerebral en presiones arteriales medias entre 60 y 120 mmHg. Cuando la presión arterial media se eleva por encima del límite de autorregulación, se produce una vasodilatación generalizada que provoca una hiperperfusión cerebral con extravasación de líquido hacia el tejido intersticial, ocasionando un edema cerebral que da lugar a la encefalopatía hipertensiva. En pacientes hipertensos crónicos se produce un desplazamiento de la curva de autorregulación cerebral hacia la derecha, hacia presiones más elevadas. No obstante cuando la presión arterial media se eleva por encima de 180 mmHg, también se producirá una hiperperfusión cerebral (Bibliografía. 3)
Curvas idealizadas de flujo sanguíneo cerebral con distintos niveles de presión arterial sistémica en individuos normotensos e hipertensos. Se ilustra el desplazamiento a la derecha de la autorregulación en caso de hipertensión crónica.
Adaptado de Strandgaard S, Olesen J, Skinhfj, Lassen NA. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension. Br Med J. 1973;1: 507-510.
El edema cerebral puede empeorar si no se reduce inmediatamente la presión arterial lo que provocaría un aumento del volumen de tejido isquémico que comprime la masa cerebral pudiendo provocar una herniación aguda (Bibliografía. 4). Además el aumento de presión intracraneal puede desencadenar el reflejo de Cushing, que hace que la presión sistémica se eleve aún más para intentar mantener el flujo sanguíneo cerebral. Por otra parte, la alteración de la autorregulación cerebral que presentan los pacientes con encefalopatía hipertensiva, los expone a una situación de hipoxia cerebral cuando se produce una reducción súbita de la presión sistémica superior a un 25%, de ahí que el descenso de la presión arterial no deba realizarse de manera brusca.
La presencia de una insuficiencia renal acompañada de proteinuria no nefrótica y con ausencia de lesiones de órganos diana de la hipertensión arterial, nos hizo sospechar una patología glomerular. Se ha observado que la nefropatía mesangial IgA con proliferación extracapilar puede presentarse con proteinuria nefrótica, hipertensión maligna y rápido deterioro de la función renal (Bibliografía. 5). La biopsia renal demostro una glomerulonefritis proliferativa mesangial IgA con semilunas. La asociación de proliferación extracapilar en la histología nos llevó a ensayar a la “desesperada” tratamiento inmunosupresor en un intento de recuperar la función renal (Bibliografía. 5). La función renal no mejoró por lo que finalizamos el tratamiento inmunosupresor y prosiguió en hemodiálisis periódica. La forma más frecuente de presentación de la nefropatía mesangial IgA es la hematuria microscópica asintomática con o sin proteinuria o insuficiencia renal aunque el síntoma que más atrae la atención médica es la hematuria macroscópica. En nuestro caso, se ha manifestado de una manera poco frecuente, como una emergencia hipertensiva asociada a una insuficiencia renal progresiva severa (Bibliografía. 6).
Con lo visto hasta ahora debemos recordar que aunque la principal causa de la hipertensión arterial es de origen esencial, siempre debemos realizar un buen screening y descartar una etiología secundaria de la misma, pues tratando dicha causa trataremos la hipertensión arterial y los riesgos vasculares que derivan de ella.
Último modificado: 16 julio, 2017
