HTA sistólica aislada y riesgo cardiovascular en el anciano

Escrito por| Casos clínicos

Autores

Pedro Armario*, Luis Reig**

* Unidad de Hipertensión Arterial y Riesgo Cardio-Vascular.
** UFISS de Geriatría.

Dirección

Servicio de Medicina Interna. Consorcio del Hospital de la Creu Roja de l’Hospitalet de Llobregat ( Barcelona ) Avda. José Molins, 29-41. 08906 L’Hospitalet de Llobregat  Pedro.Armario@chcr.scs.es

Descripción

Mujer de 82 años de edad, sin alergias conocidas, y con antecedentes patológicos de HTA diagnosticada 1 año antes a raíz de episodio de cefalea occipital continua de varios meses de evolución. PA: 200/80 mm Hg, a pesar de lo cual no se le indicó tratamiento antihipertensivo.

Ingresó a través de urgencias por un episodio de disnea de reposo y ortopnea, de instauración súbita. Refería un episodio sugestivo de disnea paroxística nocturna, que cedió espontáneamente y por el cual no consultó.


Exploración física

Afectación del estado general, con disnea, taquipnea y ortopnea.

Apirética. PA: 240/88 mm Hg.

Auscultación respiratoria: abundantes estertores crepitantes en ambas bases, de predominio derecho.

Auscultación cardíaca: taquicardia (110 por minuto), rítmica.

No soplos ni ruidos sobreañadidos.

Resto de exploración física por aparatos dentro de la normalidad.

Fondo de ojo: presencia de cruces arteriovenosos y algunos exudados; no hemorragias, no edema de papila.


Exploraciones complementarias

ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga hemodinámica.

Rx de Tórax: Cardiomegalia: índice C/T: 0,67. Patrón algodonoso sugestivo de edema agudo de pulmón .

Ecocardiografía: Severa hipertrofia concéntrica de ventrículo izquierdo, con fracción de eyección conservada: 55%. Alteración de la función diastólica: E/A:

Análisis: Glucemia en ayunas: 8,1 mmol/l. Ligero incremento en la cifra de creatinemia: 120 micromol/l . Proteinuria de 0,34 g/24h. Resto de análisis dentro de la normalidad, incluido el perfil lipídico.

Divas venoso renal: Ateromas generalizados de la aorta y estenosis ateromatosa 1 menor del 30% en ambas arterias renales.

Monitorización ambulatoria de la PA: Se realizó un MAPA, que mostro elevación de la tensión arterial sistolica, fundamentalmente por la mañana y sin descenso nocturno.



Cuestionario

1. Ante una elevación de PA sistólica medida con esfigmomanómetro de mercurio:

[quiz id=7126]

2. La HTA sistólica:

[quiz id=7129]

3. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca debida a HTA:

[quiz id=7131]

4. El diagnóstico de la Insuficiencia cardiaca con disfunción diastólica:

[quiz id=7132]

 

Diagnostio diferencial

a) Diferencias entre seudohipertesión e HTA sistólica aislada.

.Se ha de confirmar que se trata de una auténtica elevación y no de un artefacto de la medida de la PA , al llevarla a cabo por el método tradicional de la medida indirecta por método auscultatorio. En principio las recomendaciones para la medida de la PA en el anciano son similares a las realizadas para el resto de la población. No obstante, conviene recordar:

  • El anciano presenta una mayor labilidad y variabilidad de la PA.
  • La PA debe ser medida en la primera visita en posición supina y en ortostatismo, a fin de descubrir aquellos pacientes que pueden desarrollar hipotensión postural. Hasta un 18% de los sujetos ancianos presenta una reducción >= de 20 mm Hg tras 1-3 minutos de permanecer en la posición ortostática.
  • Debe tenerse en cuenta la posibilidad de la seudohipertensión.

Seudohipertensión en el anciano: Es un fenómeno asociado a rigidez esclerótica de la arteria braquial que no puede ser ocluída mediante el manguito del esfigmomanómetro.

Se ha descrito que la PA determinada mediante método auscultatorio con manguito, puede producir algunos errores de hasta 30 mm Hg.

Los primeros casos de seudohipertensión, debida a rigidez arterial, fueron descritos en 3 pacientes en los que se disponía de registro intraarterial, como parte de la monitorización anestésica para cirugía general. Estos pacientes con seudohipertensión tienen una medida elevada de la PA (artefacto) con un fondo de ojo normal, sin hipertrofia ventricular izquierda ni alteración de la función renal. Esta discrepancia entre medida intrarterial de la PA y la realizada mediante método auscultatorio con manguito, se produce especialmente en sujetos mayores de 60 años. En un estudio llevado a cabo en 66 ancianos, voluntarios sanos (4), se observó que las discrepancias entre PA intraarterial y la auscultatoria eran menores que las observadas en los pacientes en los que se sospechaba dicha discrepancia.

Maniobra de Osler: Messerli et al describieron la maniobra de Osler, a fin de diferenciar la verdadera hipertensión de la seudohipertensión (5). Esta maniobra fue desarrollada a partir de una observación de Sir Williams Osler: si la arteria se siente más allá del punto de la compresión, su pared está esclerosada. Si la arteria permanece palpable, aunque sin pulso, cuando la presión del manguito está por encima del nivel de la sistólica, se dice maniobra de Osler(MO) + . Si la arteria se colapsa y no se palpa fácilmente, se dice que la MO es -. Messerli et al (5)observaron que en 13 sujetos MO+ en los que se compararon los registros intraarteriales y los medidos por método auscultatorio había falsas elevaciones de la PA sistólica que variaban entre 10 y 54 mm Hg.

La prevalencia de sujetos con MO+ en los 3387 hipertensos mayores de 60 años de edad incluidos en el estudio SHEP fue del 7,2%, siendo significativamente más prevalente entre los varones y en los que presentaban mayores niveles de PA (6)

b. Diagnóstico diferencial entre Edema agudo de pulmón por disminución de la contractibilidad (reducción de la fracción de eyección) o por alteración de la función diastólica (diagnóstico diferencial por ecocardiografía).

Por estudio EcoDoppler se pueden determinar los siguientes parámetros de función diastólica:

  • Proceso de relajación isovolumétrica(TRIV)
  • Llenado ventricular rápido(onda E)
  • Período de distensión que incluye el llenado lento y después el aumento del flujo por la contracción auricular(onda A).

En la HTA, las alteraciones de la función diastólica que se pueden encontrar son las siguientes: alargamiento del TRIV, reducción de la velocidad protodiastólica, alargamiento del tiempo de desaceleración (TDA), e incremento de la velocidad al final de la diástole (A), con un cociente E/A < 1. Estos dos últimos parámetros, a su vez, dependen de la frecuencia cardíaca(FC). No existe, sin embargo relación, entre la FC y el TRIV (7).

Este diagnóstico diferencial tiene implicaciones clínicas y terapéuticas. En caso de tratarse de una disfunción sistólica con reducción de la fracción de eyección, podría estar indicada la digital, sobre todo si no responde a los diuréticos y vasodilatadores.

Recientes estudios han observado que el tratamiento con digoxina conlleva una mejoría de la sintomatología y una reducción en el número de reingresos por insuficiencia cardíaca aunque no una disminución de la mortalidad . Por el contrario dicho tratamiento con digital no está indicado en caso de tratarse de una insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica.

Diagnostio final

HTA sistólica aislada complicada ( fase III OMS)

Insuficiencia Cardiaca Congestiva Diastólica secundaria a Cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular izquierda y alteración de la función diastólica.

Tratamiento

a. Tratamiento realizado:
Se realizó un tratamiento con furosemida endovenosa y captopril por vía oral, mejorando el estado general de la paciente así como la disnea y las cifras de PA: 152/80 mm Hg, quedando asintomática. En el análisis de control en planta se constató un aumento de la creatinemia de 220 micromol/l y kaliemia de 5,9 mmol/l, por lo cual se decidió la retirada de IECAS, prescribiéndose tratamiento con diuréticos por vía oral y amlodipino. Tras la modificación la creatinemia descendió a 135 micromol/l y la kaliemia a 4,2 mmol/l, manteniéndose un control aceptable de la PA: 150/84 mm Hg.

La paciente fue traslada a un centro Socio-Sanitario, donde falleció varios meses después por muerte súbita.

b. Comentario al tratamiento:

El tratamiento con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina(IECAs) es efectivo en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Se ha observado que reducen la mortalidad en pacientes sintomáticos con una fracción de eyección menor o igual al 35%(evidencia tipo Ia)(8).

Antes de iniciar este tipo de tratamiento, se debe realizar una analítica que incluya creatinina e ionograma séricos, y una medida de la PA.

Los IECAs deben ser utilizados con precaución en personas ancianas y en sujetos con enfermedad vascular periférica siempre que se sospeche la posibilidad de estenosis de las arterias renales.

En caso de iniciarse el tratamiento con estos fármacos debe monitorizarse el tratamiento iniciándolo a dosis bajas, especialmente cuando existe hipovolemia o tratamiento concomitante con diuréticos. Estas dosis pueden ser incrementadas posteriormente según respuesta clínica y niveles de creatinina e iones séricos, en sucesivos controles.

Probablemente con estas precauciones los IECAs o lo antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) son fármacos muy útiles en el manejo de la insuficiencia cardíaca asociada a hipertensión arterial. A pesar de ello publicaciones recientes mencionan que continúan siendo un grupo terapéutico infrautilizado en el manejo de la insuficiencia cardíaca(9).

Por lo que respecta al caso presentado, se trata de una cardiopatía hipertensiva con hipertrofia ventricular izquierda y disfunción diastólica. En esta situación se pueden utilizar IECAs, pero una alternativa de menor riesgo, al tratarse de un enfermo vascular podrían ser los calcioantagonistas sin efecto inotrópico negativo, como el amlodipino. Este fue el fármaco empleado cuando se retiro el IECA por empeoramiento de la función renal(10).

Revisión del tema: Hipertensión arterial sistólica y riesgo cardiovascular

La prevalencia de HTA sistólica aislada se incrementa a medida que avanza la edad. La prevalencia observada en los sujetos > de 60 años, incluidos en el estudio SHEP, fue del 11.7% . Otros estudios poblacionales han observado prevalencias de hasta un 30% en sujetos de 90 años de edad (1). El NHANES III mostró un incremento de la PA sistólica a medida que avanzaba la edad, mientras que la PA diastólica alcanzaba un pico durante la sexta década, reduciéndose su frecuencia posteriormente (2).

A pesar de su elevada frecuencia, no se trata de un proceso adaptativo y normal, puesto que dicho incremento de la PA con la edad sólo se observa en países industrializados. Desde un punto de vista fisiopatológico, la HTA relacionada con la edad puede estar relacionada con los siguientes procesos (1):

  • Los procesos de occidentalización e industrialización se asocian a un incremento en la ingesta de sal y disminución en el consumo de calcio, potasio y magnesio, inactividad física, y estrés.
  • El aumento de edad puede llevar consigo un incremento en la frecuencia de obesidad con hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, aumento del tono simpático e incremento de la resistencia vascular periférica.
  • Disminución de la capacidad de manejo de la sal.
  • Incremento del calcio intracelular libre, con incremento de la resistencia vascular periférica.
  • Disminución de la capacidad vasodilatadora Beta adrenérgica.
  • Disminución de la función de vasorelajación endotelial.
  • Cambios estructurales vasculares: incremento de la rigidez y disminución de la distensibilidad de la aorta y de otros grandes vasos.
  • Degeneración hialina a nivel de la media de arteriolas precapilares, resultando en una disminución de la relación pared/luz vascular y en un incremento de la resistencia vascular periférica.
  • Arteriosclerosis y otros cambios derivados de la edad, sobre la carótida y sobre la sensibilidad de los baroreceptores aórticos, lo que se traduce en un incremento de la actividad simpática, aumento de la labilidad de la PA, y una mayor tendencia a la hipotensión ortostática.

Por otra parte , el incremento de la edad se asocia a cambios hemodinámicos: Tendencia a la contracción del volumen intravascular; incremento de las resistencias vasculares periféricas; tendencia a una reducción del gasto cardíaco; disminución de la sensibilidad de los baroreceptores; incremento de la variabilidad de la PA; supresión de la actividad de renina plasmática y disminución de la producción vascular endotelial de óxido nítrico. Estos cambios han de ser tenidos en cuenta a la hora de abordar y tratar la HTA en personas ancianas.

En una minoría de casos, se puede identificar una causa médica de la elevación de la PA sistólica (3):

  • Insuficiencia aórtica
  • Hipertiroidismo
  • Anemia
  • Fístula arteriovenosa
  • Enfermedad ósea de Paget
  • Beriberi

Diagnóstico:

Antes de empezar a analizar el riesgo derivado de la elevación de la PA sistólica hemos de confirmar que se trata de una autentica elevación y no de un arterfacto de la medida de la PA, al llevarla a cabopor el método tradicional de la medida indirecta por método auscultatorio. En principio las recomendaciones para la medida de la PA en el anciano son similares a las realizadas para el resto de la población. No obstante, conviene recordar:

  • El anciano presenta una mayor labilidad y variabilidad de la PA.
  • La PA debe ser medida en la primera visista en posición supina y en ortostatismo, a fin de descubrir aquellos pacientes que pueden desarrollar hipotensión postural. Hasta un 18% de los sujetos ancianos tienen una reducción > 20mmHg tras 1-3 min. De permanecer en la posición ortostatica (1)
  • Debe tenerse en cuenta la posibilidad de seuhipertensión.

HTA sistólica aislada y riesgo cardiovascular:

Por razones no bien conocidas, desde la invención de la medida indirecta de la PA por método auscultatorio, ha existido una tendencia en los profesionales sanitarios a hacer m´ñas enfasis y a tratar más las elevaciones de la PA diastólica que las de la PA sistólica. Se ha llegado incluso a afrmar que la elevación de la pA diastólica se relacionaría más estrechamente con la afectación de órgano-diana.

Es bien conocido, que con el aumento progresivo de la edad se produce un incremento de la pA sistólica en las sociedades industrializadas, y ello se atribuía a una pérdida de la distensibilidad de las grandes arterias. Sin embargo, los abundantes datos epidemiologicos acumulados en las últimas décadas han puesto de manifiesto que dichas asunciones acerca de la naturaleza y pronóstico de la elevación de la PA sistólica serían incorrectas.

Muchos estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto que a partir de los 45 años de edad, la PA sistólica es un factor de riesgo de padecer eventos cardiovasculares mayor que la elevación de la PA diastólica (11,12). A partir de los 65 años, el papel como factor de riesgo cardiovascular de la elevación de la PA diastólica se reduce a medida que aumenta la edad.

Actualmente esta bien aceptado que el incremento aislado de la HTA sistólica representa un factor de riesgo cardiovascular, siendo incluso un mejor predictor de riesgo cardiovascular que la presión arterial diastólica.

Este estudio ha puesto de manifiesto que en personas con elevación de la PA sistólica, el conocimiento de la PA diastólica no ayuda a la valoración del riesgo cardiovascular global (12).

Bibliografía

1. Applegate WB, Sowers JR. Elevated systolic blood pressure: increased cardiovascular risk and rationale for treatment. Am J Med 1996;(suppl 3A): 3s-9s

2. Black HR. New concepts in hypertension: focus on the elderly. Am Heart J 1998;135:S2-S7

3. Mann SJ. Systolic hypertension in the elderly. Pathophysiology and management. Arch Intern Med 1992;152:1977-1984

4. Finnigan TP, Spenie JD, Wong DG, Wells GA: Blood pressure measurement in the elderly: correlation of arterial stiffness with difference between intrarterial and cuff pressures . J Hypertens 1985;3:231-235

5. Messerli FH, Ventura HO, Amodeo C. Osler’s maneuver and pseudohypertension. N Engl J Med 1985;312:1548-1551

6. Wright JC & Looney SW. Prevalence of positive Osler’s manoeuver in 3387 persons screened for the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). J Hum Hypertens 1997;11:285-289

7. Motero Carrasco J. Disfunción diastólica en pacientes hipertensos. Hipertensión 1998;15:20-25

8. Eccles M, Freemantle N, Mason J for the North of England ACE-Inhibitor Guideline Development Group. BMJ 1998;316:1369-75

9. Smith NL, Psaty BM, Pitt B, Garg R, Gottdiener JS & Heckbert SR. Temporal patterns in the medical treatment of congestive heart failure with angiotensin-converting enzyme inhibitors in older adults, 1989 through 1995. Arch Intern Med 1998;158:1074-80

10. Antonios TFT & MacGregor GA. Angiotensin converting enzyme inhibitors in hypertension: potential problems. J Hypertens 1995;13(suppl 3):S11-S16

11. Antikainen R, Jousilahti P & Tuomilehto J. Sistolic blood pressure, isolated systolic hypertension and risk of coronary heart disease, strokes, cardiovascular disease and all-cause mortality in the middle-aged population. J Hypertens 1998;16:577-583

12 Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Prevention and treatment. JAMA 1996;275:1571-1576

13. Gardin JM, Arnold A M, Bild DE, Smith VE, Lima JAC, Klopfenstein S et al. Left ventricular diastolic filling in the elderly:the cardiovascular health study. Am J Cardiol 1998;82:345-51

14. Deedwania PC. The progression from hypertension to heart failure. Am J Hypertens 1997;10:280S-288S


Último modificado: 16 julio, 2017