Hipertensión arterial y postmenopausia

Escrito porsH_AdmUsr| 3 marzo, 2017| Casos clínicos

Descripción

Paciente de 42 años, remitida para evaluación diagnóstico-terapéutica de una HTA conocida hace 2 meses, al acudir a su médico de cabecera por cefaleas.

No antecedentes de vasculopatías, ni enfermedades metabólicas.ç

No antecedentes relevantes, salvo la existencia de meno-metrorragias, por lo que fue diagnosticada de fibromioma uterino, siendo intervenida 26 meses antes de acudir a consulta. Se le practicó histerectomia y ooferectomía bilateral. En ese momento su PA era normal, negando todo tipo de sintomatología.

Dos meses antes la paciente acude a su médico de cabecera por cefaleas fronto-occipitales, objetivándole en toma repetidas cifra tensionales 150-170 / 95-105 mmHg, siendo remitida para evaluación a la Unidad HTA.

La paciente no refiere otra sintomatología. Orina y obra bien en color y cantidad. Buen apetito. No disnea. Ve bien. No consume alcohol ni fuma.

Exploración física

Moderado sobrepeso (IMC: 27,2 kg/m²).

Fondo de ojo normal.

Presión Arterial en decúbito: 165 / 105 mmHg.

Frecuencia Cardiaca: 80 lat./min.

No Organomegalias, ni soplos abdominales.

Pulsos periféricos conservados, no edemas.

Diagnóstico diferencial

Se trata de una mujer joven, con menopausia quirurgica, sin antecedentes familiares relevantes, con unas cifras tensionales de 160/102 mmHg en decúbito, y moderado sobrepeso, sin otros signos exploratorios destacados. Dadas sus características el diagnóstico más probable es HTA Esencial ligada a menopausia quirúrgica. Aunque deben destacarse causas secundarias de HTA como renovasculares, renoparenquimatosa o hiperaldosteronismo. De las siguientes, ¿qué exploraciones básicas y menos costosa realizaría usted para descartar esas formas secundarias de HTA?

HTA renovascular:

[quiz id=7199]

HTA nefrógena:

[quiz id=7203]

Hiperaldosteronismo:

[quiz id=7221]

Determinaciones analíticas y complementarias más relevantes

<tdbgcolor=”#D7DDFF” width=”61″>mg

Hematocrito	46	%
Hemoglobina	14,2	gr./L
Glucosa	90	mg./dl
Creatinina	0,76	mg/dl
Potasio	4,48	mmol/L
Ácido úrico	7	mg/dl
Calcio	9,8	mg/dl
Colesterol	242	mg/dl
Triglicéridos	125	mg/dl
c-HDL	45	mg/dl
c-LDL	172	mg/dl
En orina 24 horas:
Sodio	120	mmol
Potasio	68	mmol
Microalbuminuria	9,5	mg
Calciuria	280	mg/día

MAPA: Curva dipper, PAS total : 145.3 ± 13.2 mmHg; PAD total: 92.3 ± 7.3 mmHg

FC total: 79 ± 12.4 lat./ min.

Juicio clínico

Evaluada la paciente se establece el diagnóstico de HTA Esencial Estadio I ligada a menopausia quirúrgica. Hipercolesterolemia e hipercalciuria moderadas.

Tratamiento

Se prescribe tratamiento con:

Dieta hipocalórica, sin sal, pobre en colesterol y grasas saturadas.

Se aconseja la práctica regular de ejercicio físico.

Amlodipino 5 mg diarios al levantarse.

Carbonato cálcico 1500 mg diarios.

La paciente es remitida para valoración ginecológica previa a la instauración de tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos.

Discusión

La menopausia empeora el perfil de riesgo cardiovascular en la mujer, incrementando de forma significativa, su morbimortalidad cardiovascular. Los factores que condicionan este mayor riesgo cardiovascular parece ser: un empeoramiento de la función endotelial con disminución acusada en la síntesis de oxido nítrico (NO) y facilitación de la liberación de endotelinas (ET); y una mayor frecuencia de alteraciones del metabolismo lipídico e hidrocarbonado, como asimismo de los mecanismos hemostáticos (aumento de fibrinógeno y factor inhibidor de la actividad del plasminógeno (PAI-1) y de la agregación plaquetaria).

Patogénicamente el factor fundamental que facilita todas estas alteraciones es la deprivación hormonal estrogénica, a la cual se puede sumar la contribución de algunos factores ambientales, como el exceso ponderal, la inactividad física, o un consumo elevado de grasas animales.

La HTA puede ser considerada como el factor de riesgo cardiovascular más prevalente tras la menopausia, contribuyendo, en gran medida, al incremento del riesgo cardiovascular de la mujer menopáusica.

La contribución de la edad al desarrollo de HTA tras la menopausia en absoluto explica el aumento de prevalencia y sus diferencias porcentuales, observadas en estudios epidemiológicos, con el hombre tras los 50 años de edad.

Cada vez existe mayor consenso, soportado por la evidencia científica, en que los cambios hormonales y neuroendocrinos que se operan en la mujer tras la menopausia influyen en el desarrollo y mantenimiento de HTA.

Además de la contribución de los, cambios funcionales y estructurales que produce la edad a nivel cardiovascular, y que actuarían con igual peso específico en ambos sexos, existen una serie de factores fisiopatológicos que claramente parecen involucrados en la aparición de HTA tras la menopausia.

Desde el punto de vista etiopatogénico el déficit de la producción de estrógenos, unido a la contribución de factores ambientales ( fundamentalmente el exceso ponderal y el aumento en la excreción urinaria de calcio (Ca²⁺) serían los factores determinantes de las alteraciones fisiopatológicas, sintetizadas en la figura 1.

Hoy día es bien conocida la existencia en la hipertensa postmenopáusica de disfunción endotelial con disminución de la síntesis de NO; aumento de la actividad simpática (sobre todo en situaciones de estrés); alteraciones del metabolismo del Ca²⁺ que favorezcan la avidez celular por este catión; frecuentemente un estado de resistencia a la insulina asociado al exceso de peso; y fruto de la conjunción de todos estos factores, una dificultad en la excreción renal de Na⁺ y aumento de la sensibilidad a la sal. Estos factores se traducirían hemodinámicamente en un aumento de la resistencia vascular periférica (RVP) y del volumen plasmático y gasto cardiaco (G.C.)

Por otro lado, tras la menopausia aumenta la prevalencia de otros factores de riesgo cardiovascular como dislipemias, intolerancia hidrocarbonada, diabetes y obesidad alteraciones hemostáticas que aumentarían exponencialmente el riesgo cardiovascular de esta pacientes.

Esta misma patología asociada, junto a otros procesos concomitantes tales como osteoartrosis, insuficiencia venosa en MMII, insuficiencia renal,… deben ser igualmente consideradas en la evaluación diagnóstico-terapéutica de estas pacientes.

Por tanto, la hipertensa postmenopáusica precisaría de una aproximación terapéutica global dirigida al control de todos los factores de riesgo presentes. De ahí, la importancia de la aplicación de las medidas no farmacológicas dirigidas al control global de los factores de riesgo en la reducción de su riesgo cardiovacular.

Tabla 1. Medidas higiénico-dietéticas en el tratamiento de la hipertensa postmenopáusica.

Control del exceso de peso.

Práctica regular de ejercicio físico aeróbico

Moderado consumo de sal y bebidas alcohólicas.

No fumar.

Reducir consumo grasas saturadas y colesterol

Incrementar el consumo de alimentos ricos en K⁺ y Ca²⁺

Suplementos orales de Ca²⁺ (salvo cotraindicaciones)

Básicamente todos los antihipertensivos pueden ser prescritos en esta pacientes; no obstante, la elección del antihipertensivo ideal para ellas debe basarse, además de ser eficaz con una sola toma al día, en las siguientes consideraciones:

Que actúe sobre los mecanismos fisiopatológicos favorecedores de la elevación de la PA
Que oferte una adecuada protección de órganos diana
Que no presente efectos metabólicos negativos, permitiendo su uso en hipertensas con patología metabólica asociada o concomitante
Que presente un buen perfil de tolerancia clínica que facilite la observancia terapéutica

Tabla 2. Características del antihipertensivo ideal para la hipertensa postmenopáusica.

Control de la PA actuando sobre mecanismos fisiopatológicos que elevan la PA.

Protección vascular y de órganos diana.

No efectos metabólicos perjudiciales.

Uso permitido en hipertensas con patología asociada o concomitante.

Buen perfil de tolerancia clínica.

En la tabla 3 se indica el grado de ajuste de los distintos grupos terapéuticos al perfil de antihipertensivo ideal para estas pacientes.

Tabla 3. Ajuste de los distintos grupos de antihipertensivos al perfil del antihipertensivo ideal para la hipertensa postmenopausica.
	Diuréticos	BB(*)	BCC	IECAs	ArAII	ALFA BLOQ	ALFA BETABLOQ.
Actuación sobre mecanismos fisiopatológicos	+	+	+++	+++	+++	++	++
Protección órganos diana	+	++	+++	+++	+++	+++	++
Uso en patología asociada o concomitante	+	+	+++	+++	+++	+++	++
Buena tolerancia clínica	++	+	++	+++	+++	+++	++

BB: Betabloqueantes (*) Cardioselectivos.
BCC: Bloqueantes Canales del Calcio.
IECAs: Inhibidores Enzima de Conversión.
ArAII: Antagonistas receptor Angiotensina II.

Mención aparte merecen dos opciones terapéuticas utilizadas en estas pacientes y cada vez de mayor implantación: la terapia hormonal sustitutiva (TSH) y los suplementos orales de Ca² ⁺.

Un tratamiento cada vez más extendido en la, mujer postmenopáusica dados sus beneficios en la reducción de la morbi-mortalidad por cardiopatía isquémica, en la mejoría de las lesiones osteoporóticas y en la sintomatología subjetiva postmenopáusicas, es la THS, ya sea combinada estrógenos-progesterona o estrogénica aislada.

Respecto a sus posibles efectos perjudiciales sobre la PA, La THS, a diferencia del uso como tratamiento anticonceptivo, no ha demostrado efectos negativos tanto en mujeres normo como hipertensas, quizás por ser las dosis utilizadas más bajas y, a menudo, compuestos naturales.

Evidentemente debe tenerse en cuenta todas las contraindicaciones para su uso y monitorizar el seguimiento de las pacientes tratadas, de acuerdo con los protocolos establecidos.

La hipertensa postmenopáusica es un subgrupo de pacientes donde los suplementos orales de calcio(1,5 – 2 gr de Ca²⁺ elemento diarios) han mostrado una acción reductora de la PA, quizás porque el perfil de estas pacientes se ajusta al adecuado para conseguir este efecto. De ahí que, salvo con sus debidas contraindicaciones, propongamos el uso de estos suplementos en esta mujeres.

Tabla 4. Factores que influencia la respuesta de la PA a la ingesta de Ca²⁺ dietético.

Reducción de la ingesta dietética de Ca²⁺.

Aumento de la excreción urinaria de Ca²⁺

Reducción de la actividad de renina plasmática.

Disminución del calcio iónico.

Incremento sensibilidad a la sal.

Incremento secreción PTH

Incremento 1,25(OH)2 Vit D3

Bibliografía

P. Aranda y FJ Aranda Hipertensión arterial en la mujer postmenopáusica: aproximación fisiopatológica y terapéutica. J. Hypertens . Ed. Esp. 1995,2:363-369.

J.Merino y J. Redon Hipertensión arterial y menopáusia. Grupos de Trabajo en Hipertensión. Liga Española para la Lucha contra HTA.1994.

M.Safar, M. Stimpel, A. Zanchetti Hipertensión en mujeres postmenopáusicas. Springer_Verlarg Ibérica.1995.