Relación de la ingesta de sodio y potasio con la presión arterial, la mortalidad total y la morbilidad cardiovascular

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Rafael Marín 01/01/2014

Resumen:

Antecedentes.-  Tradicionalmente se ha descrito que las dietas con alto contenido en sodio se asocian con niveles más elevados de presión arterial (PA). No obstante, a nivel poblacional esta relación es desconocida. También lo es la posible influencia concomitante de la ingesta de potasio
Por otra parte, la ingesta óptima de sal en relación con la enfermedad  CV y la mortalidad total es controvertida.
Métodos.- El estudio PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) incluyó a 102.000 individuos (18-70 años. Edad media 51 años) de 18 países de los cinco continentes abarcando todas las condiciones sociales y económicas. Se dirigió desde Hamilton (Canadá). El 42 % de los pacientes procedían de China.  La excreción urinaria (EU) de Na y K se determinó en una muestra aislada de la mañana. El cálculo, estimado, de la excreción en 24 h se realizó usando la fórmula de Kawasaki. Recordamos que la EU de 1 g de Na equivale a 2,5 g de sal. Comentaremos, por separado, dos trabajos del mismo estudio.
1- Presión arterial e ingesta de Na y K (Mente et al).
Resultados.-
El objetivo principal fue comprobar la relación entre la excreción urinaria de Na-K y el valor de la PA medida con un Omron HEM 757.
La EU media de Na fue de 4,93 g/día. El 44 % de los sujetos tenía una excreción de  Na > 5 g /d (12,5 g de sal). El 46 % entre 3-5 g/d.
Por cada g de incremento en la EU de Na se verificó un aumento de 2,10 mmHg en la PAS y de 0,78 mmHg en la PAD. Esta positiva relación no fue uniforme. Fue mayor (aumento de 2,58 mmHg en la PAS) en los que tenían una EU elevada de Na (> 5g/d). Fue moderada (1,74 mmHg) con EU de 3-5 g/d  y no significativa con EU baja (< 3g/d). La relación también fue más intensa en individuos con HTA (2,49 mmHg por gramo) que en normotensos (1,30 mmHg por gramo; p 55 años (2,97 mmHg por gramo) versus los que tenían < 45 años (1,96 mmHg; p< 0,001).
La EU de potasio se relacionó de modo inverso con la PAS. Esta relación inversa fue más intensa en individuos hipertensos o con edad más avanzada (p< 0,001)
Conclusiones.-  La asociación entre la ingesta de Na y K (determinada por su EU) con la PA no es lineal y es más importante en las personas que consumen dietas con alto contenido en Na, en los hipertensos y en las personas de edad más avanzada. La mayor ingesta de K es protectora. Existe una interacción entre la EU de Na y K;  la asociación más intensa con el aumento de la PA se observa con la excreción alta de Na y baja de K.
2- Presión arterial, mortalidad global y eventos CV (O’Donnell et al).
Resultados.-
          El objetivo principal fue verificar la relación entre la EU de Na y K y una variable compuesta por mortalidad total y morbimortalidad CV.
Tras una media de seguimiento de 3,7 años la variable compuesta ocurrió en 3.317 pacientes (3,3 %). Hubo 1.976 muertes.
Tomando como grupo de referencia los que tenían una EU de Na entre 4-6 g/g (10-15 g/ de sal), la EU = 7g/d de Na (muy alta) se asoció con aumento de la variable compuesta (OR 1,15; IC 1,02 – 1,30). También, de la mortalidad total y de los eventos CV por separado. Esta asociación para una EU muy alta de Na fue más intensa en los pacientes hipertensos; en ellos la relación ya fue significativa con EU = 6g/d de Na.
Comparado con el rango de referencia citado, una EU de Na < 3g/d era también asociada con un incremento en el riesgo de la variable compuesta (OR 1,27; IC 1,12 -1,44).
La excreción urinaria más alta de K se asoció con una reducción del riesgo de muerte y de eventos.
Conclusiones.-  Comparada con niveles más altos y más bajos, una ingesta de Na (estimada mediante su EU) entre 3-6 g/d (10-15 g de sal) se asoció con el riesgo más bajo de muerte y de morbilidad CV. Asimismo, comparada con una EU de K < 1,5 g/d, la EU por encima de este valor se asoció el riesgo más bajo de mortalidad total y de eventos CV.

Comentario:

La mayor parte de la población general en todo el mundo tiene una ingesta entre 3-6 g/día de Na que corresponden a 7,5-15 g de sal. Aunque las Guías para la prevención de la enfermedad CV recomiendan una ingesta de Na entre 1,5-2,4 g/d (3,7-6 g/d de sal), conseguir esta restricción supone cambios dietéticos difíciles de alcanzar. En la muy amplia y representativa muestra ahora analizada sólo el 4 % de la población estaba en esos límites.
La relación entre sal y PA sólo ha sido bien analizada en el estudio INTERSALT (BMJ 1988) que demostró una modesta asociación entre los niveles más altos de ingesta sódica y el aumento de la PA. El estudio PURE supone la aportación más importante desde entonces y confirma que dicha asociación existe pero sólo cuando la ingesta de Na es francamente elevada (> 5g/d = > 12,5 g/d de sal). Es más intensa en la población de mayor edad y en los hipertensos lo cual refuerza la recomendación de moderar su consumo en esta población. Es interesante comprobar que la alternativa de aumentar la ingesta de K (dietas ricas en fruta y verdura) puede contrarrestar el efecto nocivo de la sal y es, probablemente, más fácil de conseguir que una reducción agresiva de la sal.
Los resultados sobre la relación del consumo de sal con la mortalidad global y CV es relativamente sorprendente. Los estudios prospectivos, de cohortes,  publicados hasta ahora han mostrado una asociación poco consistente y en forma  de J,  (Joosten et al. Circulation 2014. Graudal et al Am J Hypertens 2014. O’Donnell JAMA 2011). Algunos estudios de corta duración han mostrado un beneficio con consumos de Na 7g/d = 17,5 g/d de sal). Esta relación positiva fue sólo significativa entre los participantes con hipertensión. La asociación se atenuaba tras el ajuste para la PA sugiriendo que el efecto negativo del muy alto consumo de sal se explica por el incremento que produce en la PA. La curva en J sobre la asociación de la ingesta sódica y el riesgo CV ha sido explicada en otros trabajos por el principio de la causalidad inversa pues en muchos de ellos había población con riesgo vascular elevado que ya estaba restringiendo la ingesta de sal. Sin embargo, también se ha demostrado en este estudio (PURE) donde la inmensa mayoría de su población no tenia historia de enfermedad CV. Es conocido el papel crítico que juega el Na en la fisiología humana y la activación que se produce en el sistema renina-angiotensina cuando la ingesta es inferior a  aproximadamente 3 g/d. Debe resaltarse asimismo, que el incremento del potasio en la dieta se tradujo en una reducción en la mortalidad y en los eventos CV. Este efecto positivo podría explicarse por su efecto favorable sobre la PA o simplemente porque las dietas ricas en potasio son exponente básico de las dietas cardiosaludables (consumo alto de hortalizas y frutas).
La principal limitación del estudio es que la determinación del Na y K se hizo en una muestra de orina aislada y no en muestras de orina de 24 horas recogidas, incluso más de un día. En un estudio de estas proporciones y en países de baja condición socio-económica esto resulta imposible. El estudio PURE aporta datos epidemiológicos que no tienen, necesariamente, aplicación clínica en pacientes con patología CV establecida.
En el mismo número de la revista NEJM se publica (Mozaffarian et al) un tercer artículo del grupo NUTRICODE (Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Disaeses Expert Group) que a través de un modelo basado en el metanálisis de 107 estudios estiman la relación entre la ingesta sódica y el riesgo CV global. Refieren que hasta 1,65 millones de muertes CV durante al año 2010 pudieron estar en relación con un consumo de Na > de 2 g/d  que fue el nivel de referencia. Quizá, la calidad de muchos de los estudios incluidos no fuese la mejor. Estos datos resultan algo paradójicos en relación con los ofrecidos por el estudio PURE y deben ser contemplados, probablemente, con alguna cautela.
En conclusión, a nivel epidemiológico, la relación negativa del consumo de sal con la mortalidad, morbilidad CV y la HTA es real, pero sólo para dietas con contenido muy alto o en pacientes hipertensos o ancianos. Puede ser contrarrestada con el consumo habitual de frutas y verduras que tienen un contenido elevado de potasio. No está bien demostrado el efecto favorable de una restricción intensa de la sal.

Cita original:

  • Mente A, O#”Donnell MJ, Rangarajan S, McQueen MJ, Poirier P, Wielgosz A, et al. PURE Investigators. Association of urinary sodium and potassium excretion with blood pressure. N Engl J Med. 2014; 371: 601-11.
  • O#”Donnell M, Mente A, Rangarajan S, McQueen MJ, Wang X, Liu L et al. PURE Investigators. Urinary sodium and potassium excretion, mortality, and cardiovascular events. N Engl J Med. 2014; 371: 612-23.
  • Mozaffarian D, Ezzati M, Fahimi S, Khatibzadeh S, Micha R, Powles J et al. Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group. Global sodium comsumption and death from cardiovascular causes. N Engl J Med. 2014; 371: 624-34.

Último modificado: 16 julio, 2017