Ingesta de potasio en la dieta y riesgo de ictus

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Pedro Armario 01/01/2011

Resumen:

Antecedente y objetivo: La ingesta de potasio ha sido asociada de forma inconsistente con el riesgo de ictus. El objetivo fue realizar un meta-análisis de estudios prospectivos para evaluar la relación entre la ingesta de potasio y riesgo de ictus.
Métodos: Se identificaron los estudios adecuados mediante una búsqueda de PubMed entre Enero 1966 y Marzo de 2011 y mediante una revisión de las citas de los artículos revisados. Se incluyeron los estudios prospectivos que reportaron los riesgos relativos de ictus, con IC del 95%, para ≥ de 3 categorías de ingesta de potasio o bien la ingesta de potasio analizada como variable continua. Los resultados del estudio específico se agruparon mediante un modelo de efectos aleatorios
Resultados: Se incluyeron en el meta-análisis 10 estudios independientes, con un total de 8.695 casos de ictus y 268.276 participantes. Se observó una asociación inversa, estadísticamente significativa entre la ingesta de potasio y el riesgo de ictus. Por cada 1.000 mg/día de incremento en la ingesta de potasio, el riesgo de ictus disminuyó en un 11% (riesgo relativo global 0,89; IC 95%, 0,83 a 0,97). En los 5 estudios que publicaron los resultados de los subtipos de ictus, el riesgo relativo global fue de 0,89 (IC 95% 0,81 a 0,97) para el ictus isquémico, 0,95 (IC 95% 0,83 a 1,09) para la hemorragia intracerebral y 1,08 (IC 95 0,92 a 1,27) para la hemorragia subaracnoidea.
Conclusiones: La ingesta de potasio en la dieta se asociad de forma inversa con el riesgo de ictus, especialmente con el ictus isquémico.

Comentario:

Los resultados de este estudio vienen a añadir nuevos datos a un reciente análisis de datos del NHANES III1  realizado en más de 12.000 adultos, observó una relación entre ingesta elevada de sodio con un aumento de la mortalidad tota y una asociación entre una ingesta baja de potasio y una mayor mortalidad cardiovascular. La proporción entre sodio-potasio puede ser mejorada mediante una reducción en la ingesta de sodio o un aumento en la ingesta de potasio, o ambos. No obstante, al menos los cambios que inducen en la PA son interdependientes y no aditivos, de tal forma que los efectos de mayor beneficio asociados con el aumento en la ingesta de potasio se producen cuando la ingesta de sodio es también elevada.  Quizás por eso las recomendaciones sobre la ingesta de potasio en las guías de práctica clínica son escasas, y en ocasiones reflejadas en forma de aumento en la ingesta de frutas , vegetales y legumbres, como forma de incrementar el potasio.

La fuerza de esta articulo es que se trata de un meta-análisis, de estudios prospectivos, con un total de 268.276 participantes, y un total de 8.695 casos de ictus,  en los  que se valoró la ingesta de potasio como variable continua o bien en al menos 3 categorías, observándose un incremento en el riesgo de ictus, especialmente en el ictus isquémicos. Los resultados de los 5 estudios que diferenciaban según el subtipo de ictus, la reducción no fue significativa para el ictus hemorrágico o hemorragia subaracnoidea. Los resultados se ajustaron por otros bien conocidos factores de riesgo de ictus, como  el tabaquismo, la ingesta elevada de alcohol, la historia de diabetes y la historia de hipertensión o las cifras medidas de PA.. Entre la limitaciones cabe señalar que en la mayoría de los estudios incluidos se ajustó por otros nutrientes, pero no específicamente por la ingesta de sodio. Por otra parte en algunos estudios no se incluyeron los valores de PA sino la historia de HTA, y es bien conocida la relación entre el grado de control de la HTA y el riesgo de ictus.

A pesar de las limitaciones mencionadas, este estudio añade aún más elementos para estimular la ingesta elevada de potasio en forma de frutas, verduras y legumbres, además de reducir la ingesta de sodio.

1 Yang Q et al. Arch Intern Med 2011;171:1183-1191

Cita original:
Larsson SC, Orsini N, Wolk A. Dietary potassium intake and risk of stroke. A dose-response meta-analysis of prospective studies. Stroke 2011;42:2746-2750

Último modificado: 16 julio, 2017