Relación  entre el control intensivo de la presión arterial y la progresión de la enfermedad renal crónica.

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Rafael Marín 01/01/2010

Resumen:

Varios estudios observacionales han demostrado una relación directa y progresiva entre el nivel de presión arterial (PA) y el desarrollo de enfermedad renal crónica terminal (ERCT). Sin embargo, no está bien establecido si el control intensivo de la PA puede retrasar o prevenir la progresión de la enfermedad renal crónica (ERC) en pacientes hipertensos.
          Aquí se presentan los resultados a largo plazo del estudio AASK (African-American Study of Kidney Disease and Hypertension). Este estudio incluyó a 1094 hipertensos de raza negra que tenían una ERC secundaria a nefroesclerosis. Edad media 54 años. Varones 60 %. Filtrado glomerular entre 20-65 ml/min/1,73 m2. El promedio de la PA 150/96 mmHg.  Los resultados del estudio original (trial phase) mostraron, tras un seguimiento de 4 años, que el control intensivo (PA < 130/80 mmHg) no era más efectivo para retrasar la progresión de la ERC que el control estándar (PA 0,3 g/d24 h (Wright et al. JAMA 2002).
          Todos los pacientes que no habían fallecido y que no habían alcanzado una situación de ERCT fueron invitados a continuar en una 2ª fase del estudio (cohort phase). Aceptaron el 87 %. El objetivo de PA fue 0,3 g/24 h (cociente proteínas/creatinina en orina > 0,22). El objetivo principal fue una variable compuesta por, duplicación de la creatinina, llegar a ERCT o muerte. La PA final en el grupo que desde el comienzo del estudio (trial phase) ya se había programado un objetivo intensivo fue de 131/78 mmHg y en el estándar de 134/78 mmHg. Al igual que en el estudio inicial tampoco se verificaron diferencias en la variable principal en este estudio prolongado (RR 0,91; IC 0,71-1,09); p= 0,27. Tampoco hubo diferencias en ninguno de los eventos de la variable compuesta.
No obstante, en los pacientes que basalmente tenían un cociente proteínas / creatinina > 0,22 sí se comprobó un beneficio potencial del control intensivo (RR 0,73; IC 0,58-0,93); p=0,01. Para la duplicación de la creatinina + llegar a ERCT, RR 0,76 (IC 0,58-0,99); p=0,04.
          Los autores concluyen que el control intensivo de la PA no tiene, globalmente, una influencia favorable sobre la progresión de la ERCT en pacientes hipertensos de raza negra con nefroesclerosis. Sin embargo, si se comprueban efectos beneficiosos en los casos con proteinuria significativa.

Comentario:

        El término nefroesclerosis o nefroangioesclerosis suele aplicarse a la ERC que complica la HTA esencial. Constituye la segunda causa (tras la nefropatía diabética) de enfermedad renal terminal. En la práctica, la nefroesclerosis es una entidad con perfiles clínicos poco concretos, que agrupa a los pacientes hipertensos con ERC en los que no se aprecian causas reconocibles de otra patología. Su relación causal con la HTA esencial es todavía objeto de debate.
        Hoy en día tiende a desvincularse una relación causal entre HTA esencial y nefroesclerosis. Probablemente sea una enfermedad intrínsecamente renal. Es más frecuente y tiene un peor pronóstico en la raza negra. En la raza blanca sólo algunos casos, quizá genéticamente predispuestos, presentan una evolución clínica desfavorable. Además de la raza negra, los marcadores de progresión mejor reconocidos son, el grado de insuficiencia renal y de proteinuria en el momento del diagnóstico, edad < 70 años,  nivel de PA sistólica y la presencia asociada de comorbilidad vascular.
       Sólo el estudio AASK ha analizado de modo específico el objetivo de control de la PA en este tipo de pacientes, así como el agente idóneo en el primer escalón terapéutico. En raza blanca, no existen trabajos que hayan examinado el tema de forma randomizada y prospectiva. En el estudio MDRD, un análisis post hoc mostró que en los pacientes con proteinuria > 1g/24 h el control intensivo de la PA tenía efectos favorables para diferir la progresión de la ERC (Peterson et al. Ann Intern Med 1995). El metaanálisis de Jafar et al mostró que la prescripción de IECA en pacientes con ERC de etiología no diabética era más efectivo para reducir la proteinuria y retrasar la progresión de la enfermedad (Ann Intern Med 1995). Con estas evidencias (ninguna de clase A) las diferentes guías internacionales han recomendado que la PA de los pacientes con ERC debe ser reducida a niveles < 130/80 mmHg.
       Los resultados del presente estudio se alinean con los ya ofrecidos en los últimos 18 meses en los pacientes con diabetes o con riesgo CV elevado. En pacientes con ERC por nefroesclerosis una reducción de la PA a valores < 130/80 mmHg no es mejor que un descenso hasta cifras < 140/90 mmHg. Sin embargo, aquí no se describe un peor pronóstico e incluso se comprueba un efecto favorable cuando existe proteinuria significativa.
       Algunas limitaciones del presente estudio son claras. Sólo es posible aplicar los resultados a la raza afro-americana. Por otra parte, la cohort phase no constituye un estudio randomizado, pues todos los pacientes tuvieron el mismo objetivo de control de PA. LA medida de la PA fue sólo casual. La medida con MAPA habrían mostrado datos más fiables e informado sobre la PA nocturna. El efecto favorable sobre la proteinuria forma parte de una variable secundaria del estudio. En la mayoría de los pacientes no había un soporte histológico que confirmase el diagnóstico clínico de nefroesclerosis.
       Parece necesario que en el futuro se diseñen estudios prospectivos en la raza caucásica (incluyendo marcadores clínicos y genéticos) que nos permitan conocer las características de los pacientes que progresan hasta la ERC estadio 5 y aclarar la utilidad del control intensivo de la PA.
      En conclusión, aunque las guías de práctica clínica han recomendado un control intensivo de la PA en pacientes con ERC por nefroesclerosis, no hay evidencias que soporten esta consideración. Sólo en el subgrupo con proteinuria > 0,3 g/24 h (equivale a una microalbuminuria de aproximadamente 180-200 mg/g) podría recomendarse un control <130/80 mmHg.

Cita original:
Appel LJ, Wright JT Jr, Greene T, Agodoa LY, Astor BC, Bakris GL et al et al for the AASK Collaborative Reserach Group. Intensive blood-pressure control in hypertensive chronic kidney disease. N Engl J Med 2010; 363:918-29.

Último modificado: 16 julio, 2017