Tabaquismo y riesgo de diabetes tipo 2

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Mariano de la Figuera 01/01/2007

Resumen:

Algunos estudios observacionales habían sugerido que la incidencia de diabetes tipo 2 (DM2) podría estar asociada con el consumo activo de tabaco. En este sentido, los autores del presente artículo llevaron a cabo una  revisión sistemática y meta-análisis de todos los estudios que habían evaluado la asociación entre el tabaquismo activo y la incidencia de DM2. El acceso a las fuentes de información se hizo a través de MEDLINE (1966 a mayo 2007) y EMBASE (1980 a mayo 2007) suplementado mediante búsquedas bibliográficas manuales, revisiones de resúmenes de actos y reuniones científicas y contacto con expertos. Se incluyeron estudios que: 1) relacionaron el riesgo de desarrollar anomalías de la glucosa en ayunas, intolerancia a la glucosa o DM2 en relación con el tabaquismo (activo o no), 2) que tuvieran un diseño apropiado (cohortes) y 3) que excluyeran a los pacientes con DM2 al inicio del estudio. Dos autores extrajeron los datos de manera independiente. Los riesgos relativos (RR) fueron calculados y agrupados mediante un modelo basado en efectos aleatorios. La estrategia de búsqueda proporcionó 25 estudios prospectivos de cohortes (N=1,2 millones de participantes) que reportaron 45.844 casos incidentes de DM2 durante el seguimiento (5 -30 años). De los 25 estudios, 24 reportaron RR ajustados superiores a 1 y en 19 de ellos los IC del 95% del RR superaban la unidad. El RR global ajustado fue de 1,44 (IC 95%: 1,31-1,58). Los resultados fueron consistentes y estadísticamente significativos en todos los subgrupos. El riesgo de DM2 fue mayor en los fumadores de >20 cigarrillos/día y, aunque menor, también en los que habían abandonado dicho hábito, consistente con un efecto dosis-respuesta.

Comentario:

Este interesante estudio, cuyas implicaciones prácticas son fácilmente deducibles, analiza y demuestra que tanto el tabaquismo activo como los antecedentes de este hábito están asociados con el riesgo de desarrollar DM2. Dentro de los estudios incluidos figuran algunos tan conocidos como el Physician’s Health Study, Nurse’s Health Study, Normative Aging Study Cohort of Veterans y subgrupos del proyecto internacional MONICA, entre otros. Como suele ocurrir con este tipo de diseños (revisiones sistemáticas y meta-análisis) algunas limitaciones metodológicas podrían  enturbiar los resultados y las conclusiones. Sin embargo, en este caso, dos posibles factores de confusión, como el índice de masa corporal (inversamente relacionado con el tabaco) y el consumo de alcohol (asociado con niveles más bajos de glucosa), contribuyen a una infraestimación de la asociación real tabaco-DM2. De hecho, los estudios que tuvieron en cuenta estos factores, encontraron una asociación, incluso superior, del consumo de tabaco con la incidencia de DM2. Tal como comentan los autores de este estudio, dada la consistencia de los datos presentados, la cuestión no es tanto si la relación tabaco-DM2 existe, sino si puede establecerse alguna relación casual. En la actualidad, se sabe que, aunque el consumo de tabaco puede reducir el peso corporal, también aumenta la adiposidad central, uno de los ejes del desarrollo de alteraciones  del metabolismo de la glucosa y de la hiperlipidemia. Además, el tabaquismo aumenta el estrés oxidativo, produce disfunción endotelial y altera la función de las células beta del páncreas. Por lo tanto, esta relación epidemiológica se corresponde con una base fisiopatólogica consistente; en este caso se cumplen varios de los criterios de causalidad propuestos por Hill en 1965. Ahora bien, como señalan los autores, la investigación futura debería enfocarse a analizar en mayor profundidad otros mecanismos causales plausibles o variables que aquí no han merecido la suficiente atención como la obesidad, el sedentarismo, determinados hábitos dietéticos, incluso el estrés.
De manera casi refleja, las conclusiones de este estudio llevan a sus autores, y a los comentaristas editoriales, a realizar una cuantificación, el menos en los Estados Unidos, del número de pacientes diabéticos cuya responsabilidad sería debida al tabaquismo activo o pretérito. Pues bien, se estima que el 12% de los casos de DM2 en los EEUU pueden ser debidos al tabaquismo. En números absolutos, se trataría de unos 2,3 millones de pacientes que consumirían unos 14.900 millones de dólares del coste anual de la DM2 que se estima en 132.000 millones de dólares. Las cifras asustan.
Por lo tanto, y para acabar, dos conclusiones prácticas rápidas: 1) el cribado de la DM2 debe incluir a los fumadores aunque no tengan otros factores de riesgo cardiometabólicos, 2) el consejo médico para evitar y luchar contra el tabaquismo tiene un nuevo argumento en pacientes con antecedentes familiares de DM2. La prevención de la DM2 se sustenta en un nuevo pilar.

Cita original:
Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J. Active Smoking and the Risk of Type 2 Diabetes.  A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2007; 298: 2654-2664

Último modificado: 16 julio, 2017