Relación de la hipertrofia ventricular izquierda con inflamación sistémica y daño endotelial en la hipertensión arterial refractaria

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Pedro Armario 01/01/2007

Resumen:

La relación de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) con un peor pronóstico cardiovascular puede estar mediada a través de inflamación sistémica  y disfunción/daño endotelial. El objetivo de este estudio fue investigar en un diseño de tipo transversal, las relaciones de la HVI con los niveles de proteína C reactiva (PCR) (un marcador de inflamación sistémica de bajo grado) y con la microalbuminuria (un marcador de lesión endotelial) en 705 pacientes con hipertensión arterial refractaria. En el momento basal, a todos los sujetos se les realizó una evaluación de laboratorio incluyendo la excreción urinaria de albúmina-24horas, ecocardiograma 2D, y una monitorización de la PA durante 24 horas. A un total de 463 sujetos se les determinó también los niveles de PCR de alta sensibilidad. La HVI fue definida como un índice de masa ventricular izquierda > 110 g/m2 en mujeres y > 125 g/m2 en hombres. La microalbuminuria fue categorizada en 3 grupos: normal baja (<15 mg/24 horas), normal alta (entre 15 y 29 mg/24 horas) y anormal (entre 30 y 299 mg /24 horas). Los niveles de PCR fueron dicotomizados según el valor de la media (3,7 mg/L). Se examinaron las asociaciones de la HVI después de ajustar por todos los potenciales factores de confusión mediante un análisis multivariante de regresión logística. Un total de 534 pacientes (75,5%) tuvieron HVI. Después de ajustar por otros factores, tanto la microalbuminuria anormal (Odds ratio: 1,97; IC 95%: 1,04 a 3,73) como la elevación de la PCR (OR: 1,76; IC 95% 1,06 a 2,93) se asociaron de forma independiente con la presencia de HVI. La albuminuria normal alta presentó un incremento del 46%, en el límite de la significación estadística, de tener HVI. Además, la asociación entre elevación de la PCR e HVI era observada exclusivamente en el subgrupo con albuminuria normal. En conclusión, tanto la inflamación sistémica como el daño endotelial se asociaron con la presencia de HVI. Esta relación puede ayudar a comprender mejor los mecanismos fisiopatológicos que enlazan la HVI con la aterosclerosis y el incremento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular.

Comentario:

A pesar del amplio y excelente arsenal terapéutico de que disponemos en la actualidad para el manejo del paciente hipertenso, el porcentaje de pacientes con control óptimo de la PA, es decir con cifras de PA por debajo de 140/90 mm Hg o por debajo de 130/80 mmHg en sujetos diabéticos o con enfermedad renal o cardiovascular asociada, dista mucho de ser óptimo. Ello puede ser atribuido tanto a la falta de un adecuado cumplimiento de la mediación antihipertensiva, o a la inercia del médico, que con frecuencia no modifica la pauta terapéutica a pesar de no haber llegado a los objetivos bien conocidos y consensuados en las guías de práctica clínica. Por supuesto este problema no es innato a España, pues se reproduce de forma similar en otros países del mundo desarrollado, especialmente en Europa. Esto es muy importante porque el pronóstico de la HTA está estrechamente ligado al grado de control de la PA durante el tratamiento.

La HTA refractaria al tratamiento, tras excluir situaciones de la práctica clínica como son el uso de pautas no adecuadas de tratamiento antihipertensivo, el uso concomitante de fármacos que elevan la presión arterial, la falta de cumplimiento o la existencia de una HTA secundaria, deberían ser pasos previos a la utilización de esta etiqueta de HTA refractaria. Obviamente, la prevalencia de HTA refractaria irá en función de las series analizadas y los filtros o selección previa que deban pasar los pacientes antes de ser remitidos a unidades de hipertensión de referencia.

Por otra parte, aproximadamente un 30% de los sujetos con HTA refractaria presentan cifras de PA bien controladas guante la monitorización ambulatoria de la PA durante 24 horas (HTA seudorefractaria o HTA refractaria clínica aislada). Diversas series han mostrado que estos sujetos presentan menor afectación silente de órganos diana y menor número de complicaciones cardiovasculares durante su evolución.

Por lo que respecta a los mecanismos que producen la refractariedad de la HTA al tratamiento antihipertensivo con hasta 3 fármacos antihipertensivos, algunos son bien conocidos, como el exceso de volumen, la presencia de una enfermedad renal crónica avanzada, o la posible existencia de un hiperaldosteronismo primario, desde el punto de vista funcional, que algunos autores han observado en una frecuencia de hasta un 20% de los sujetos con HTA refractaria. El manuscrito comentado presenta datos interesantes sal respecto en una amplia series de 705 sujetos con HTA refractaria. Por un lado se observa una elevada prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) medida mediante ecocardiografía (75,7%), y por otro lado se observó una ya conocida asociación ente microalbuminuria e HVI.

Como datos de mayor novedad e interés destaca la asociación observada entre niveles elevados de PCR de alta sensibilidad (un marcador de inflamación sistémica de bajo grado) con la presencia de HVI. La hipótesis inicial del estudio, según los autores era que la inflamación sistémica (niveles de PCR de alta sensibilidad) y la microalbuminuria (como marcador de lesión o daño endotelial) podrían estar mediados, al menos en parte por inflamación sistémica. Si embargo no acaba de estar claro porqué se observó una asociación entre HVI e  inflamación sistémica en el subgrupo con normoalbuminuria.  Desgraciadamente el tipo de diseño del estudio de tipo transversal no permite más que algunas especulaciones al respecto, y sobre todo no permite conocer el papel que jugaría esta inflamación  sistémica como factor independiente de padecer eventos cardiovasculares.

Cita original:
Salles GF, Fiszman R, Cardoso CRL, Muxfeldt ES. Relation of left ventricular hypertrophy with systemic inflammation and endotelial damage in resistant hipertensión. Hypertension 2007;50:723-28

Último modificado: 16 julio, 2017