Guía Europea de Hipertensión Arterial 2007

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Rafael Marín 01/01/2007

Resumen:

La Guía Europea de Hipertensión del año 2003 fue uno de los 10 artículos más citados en la literatura médica de los años 2004 y 2005. Quizá, este “éxito editorial” ha animado a los autores, sólo 4 años más tarde, a actualizar dicha Guía apoyándose en los nuevos estudios publicados en este tiempo. El nuevo documento es bastante más amplio, pues contiene aproximadamente 56 páginas de texto y 825 citas bibliográficas versus 35 páginas y 342 citas en la guía anterior. Sigue siendo, por tanto, un documento extenso, muy elaborado y fundamentado mucho más en la evidencia científica que en las opiniones de los numerosos expertos que han colaborado en su redacción o revisión (entre ellos 5 españoles). Esto dificulta la lectura de los interesados en obtener una información rápida y recomendaciones indiscutibles, pero consolida la visión de los profesionales que buscan una valoración completa de cada tema, aunque en la práctica predominen las dudas sobre las certidumbres. No obstante, existen numerosas tablas, muchas de ellas expresadas en forma de “boxes” (en total 31) que resumen y facilitan la aproximación a los datos de mayor relieve. En nuestra opinión, las figuras sobre la estratificación del riesgo vascular y el inicio del tratamiento antihipertensivo constituyen las aportaciones más valiosas de la Guía. El documento ha sido consensuado con numerosas sociedades europeas y se  pretende que sea fundamentalmente educacional, no prescriptivo. Se comenta que la multiplicidad de guías relacionadas con el riesgo vascular existentes en la actualidad, no siempre concordantes, constituye una barrera que dificulta su reconocimiento entre los profesionales de la medicina.
En la nueva guía, realmente no hay grandes novedades. Las líneas generales sobre el diagnóstico y el tratamiento son similares a las de la Guía del 2003, pero se incorporan algunas contribuciones originales que matizan, mejoran y renuevan el documento previo. La inclusión del controvertido síndrome metabólico es una de las más destacadas. También el pleno reconocimiento de la enfermedad renal crónica como un factor independiente de riesgo CV. Las comentamos, muy brevemente, en el apartado siguiente

Comentario:

1) En la clasificación de la HTA no se incorpora el término “prehipertensión” (JNC -7) por la carga de ansiedad que puede representar. Sin embargo, a lo largo del texto se destaca repetidas veces que la PA normal-alta (130-135/85-89 mmHg) comporta un mayor riesgo CV que hace necesario, en algunas situaciones, el tratamiento con fármacos antihipertensivos.

2) La estratificación de riesgo CV se sigue realizando en base al nivel de PA y de los factores de riesgo o patología CV asociada. Como novedad, el síndrome metabólico se sitúa al mismo nivel que la presencia de diabetes o de daño orgánico subclínico (equivalente al término lesión de órgano diana de la Guía 2003). También, que la presencia de enfermedad CV o renal establecida se considera una situación de riesgo añadido muy alto, aunque la PA sea normal (120-129/80-84 mmHg). De este modo, se asume un hecho a veces olvidado: el factor de riesgo CV más importante es haber tenido un evento CV previo.

3) Entre los factores de riesgo CV, las novedades son: a) El síndrome metabólico, que se comenta de forma enfatizada; b) El nivel de la presión de pulso en los ancianos; c) Cifras de glucemia basal 102-125 mg/dl o test de tolerancia a la glucosa alterado; d) El concepto de dislipemia incluye cifras de colesterol total > 190 mg/dl, LDL colesterol > 115 mg/dl, HDL-colesterol < 40 mg/dl en varones y 150 mg/dl;  e) La desaparición de la proteína C reactiva.

4) Entre los datos sobre daño orgánico subclínico se incluyen estas novedades: a) Función renal medida mediante el filtrado glomerular estimado < 60 ml/min/1,73 m2;  b) Índice tobillo/brazo 12m/s.

5) Se incorpora una nueva tabla que delimita a los individuos con riesgo alto-muy alto. Las novedades son: a) PA sistólica > 160 mmHg con PA diastólica baja (< 70 mmHg); b) síndrome metabólico; c) función renal, estimada por el filtrado glomerular, reducida; c) microalbuminuria incluso en ausencia de diabetes.

6) Otra tabla nueva expresa que los marcadores de riesgo que mejor combinan su valor predictivo con la disponibilidad y el coste de su determinación son, el electrocardiograma, el filtrado gomerular estimado  y la microalbuminuria.

7) En la medida de la PA introduce el término de HTA ambulatoria aislada o enmascarada (PA casual normal con PA por MAPA o AMPA elevada) que pueden presentar 1 de cada 7 u 8 individuos y que parece asociarse con mayor riesgo CV.

8) En la evaluación diagnóstica básica, considera que no es necesario realizar el examen del fondo de ojo. Sólo estaría indicado en los casos de HTA grave para descartar HTA maligna. La radiografía de tórax tampoco debe formar parte del estudio. Sin embargo, sí debe formar parte el cálculo de la función renal estimada bien por el filtrado glomerular (ecuación abreviada del MDRD) o por el aclaramiento de creatinina (fórmula de Cockroft–Gault). En la analítica urinaria debe incluirse la microalbuminuria con tira reactiva o mejor en una muestra de orina aislada.

9) En el tema que relaciona los fármacos antihipertensivos con la reducción del riesgo CV apenas hay novedades. En estos cuatro años los estudios más importantes (metaanálisis BPLTT, estudios VALUE y ASCOT) no han modificado la doctrina básica de que lo más importante es la reducción “per se” de las cifras de PA y que los beneficios más allá de esta reducción no están bien fundamentados.

10) Elección del agente inicial. Se sigue admitiendo que hay cinco grupos farmacológicos básicos y que con cualquiera se podría iniciar el tratamiento: diuréticos, betabloqueantes, calcioantagonistas, IECA y ARA-II. No comparte los criterios de la Guía británica NICE que relegó los betabloqueantes a agentes de tercer o cuarto escalón.
No obstante, propone que en la elección se tenga en cuenta la posible presencia asociada de daño orgánico subclínico, diabetes o enfermedad cardio-renal. También, la tolerabilidad que es siempre individual; los efectos adversos son la causa más importante del no cumplimiento

11) ¿Qué lugar deben ocupar los betabloqueantes? Siguen siendo agentes de primer escalón con indicación preferente para pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca. Sin embargo, en base a sus efectos metabólicos adversos propone que no sean utilizados como fármacos de primer escalón en pacientes con síndrome metabólico o con alto riesgo de desarrollar diabetes. Este desfavorable perfil puede acentuarse si se combinan con tiazidas. Desaconseja esta combinación terapéutica. Parece que carvedilol y nebivolol tienen un mejor perfil metabólico y que podrían excluirse de estas consideraciones.

12) ¿Cuándo se debe comenzar el tratamiento? Los resultados del estudio FEVER refuerzan la idea de que los hipertensos grado I (PA 140-159/90-99 mmHg) pueden beneficiarse del tratamiento farmacológico aunque no tengan un riesgo CV alto. También, que la demora en su inicio, mientras se verifica el efecto de las medidas no farmacológicas, debe ser sólo de semanas y no de meses como se apuntaba en Guía 2003.
Se mantiene la recomendación: en los pacientes con enfermedad CV o renal previa y también en los diabéticos la terapéutica farmacológica se iniciará con cifras de PA normal-alta.

13) Tratamiento inicial ¿monoterapia o combinaciones? Apuesta decidida por las combinaciones. Propone comenzar con una combinación de dos fármacos con niveles de PA = 160/100 mmHg (= 150/90 mmHg con enfermedad CV previa o diabetes) y también en los pacientes con riesgo alto o muy alto.

14) Pacientes diabéticos. Se resalta la necesidad de iniciar el tratamiento antihipertensivo con cifras = 130/85 mmHg. La presencia de microalbuminuria por sí sola justifica el tratamiento antihipertensivo precoz, pero sólo con cifras de PA en el rango de normal-alto (en la Guía del 2003 se aconsejaba independientemente del nivel de PA). Los resultados del estudio CARDS justifican, en todos los casos, la prescripción de una estatina.

15) Enfermedad renal no diabética. Se define por filtrado glomerular estimado < 60 ml/min/1,73 m2 o proteinuria. Se asocia, de forma independiente, con un riesgo CV muy elevado. Aunque las evidencias son escasas se propone un objetivo de control de PA < 130 /80 mmHg, igual que en los pacientes diabéticos o los que han padecido un IAM o un ictus.

16) Síndrome metabólico. La guía europea introduce por primera vez este cuadro clínico reconociendo su importancia como marcador de lesión de órgano diana, de diabetes de nueva aparición y, en definitiva, de un alto riesgo vascular. Le asigna un objetivo de PA < 130/85 mmHg.  No tiene un tratamiento  específico. Desaconseja la utilización de betabloqueantes y de tiazidas a dosis altas. No hay evidencias sobre la oportunidad de indicar bloqueantes del sistema renina-angiotensina o glitazonas.

17) Tratamiento de otros factores de riesgo asociados. En todos los pacientes hipertensos con enfermedad cardiovascular previa o con diabetes tipo 2 propone un tratamiento con estatinas con el objetivo de reducir el colesterol total a < 4.5 mmol/L (<175 mg/dL) y el LDL-colesterol a < 2,5 mmol/L (< 100 mg/dL), e incluso a niveles inferiores (155 y 80 mg/dl) si fuese posible.

18) Terapéutica hormonal sustitutiva. En la actualidad las evidencias sobre su beneficio se limitan la prevención de las fracturas óseas y del cáncer de colon. Está bien demostrado que su prescripción se asocia con un riesgo incrementado de eventos coronarios, ictus y tromboembolismo. No tiene indicaciones de cardioprotección en mujeres posmenopáusicas.

19) HTA resistente. Un 15 % de los hipertensos se comportan como refractarios al tratamiento y deben ser enviados al especialista. La causa más frecuente es la falta de adherencia a la terapéutica prescrita. A veces, es necesario el ingreso hospitalario para verificar el cumplimiento y en su caso descartar causas secundarias. Estudios recientes han demostrado que adición de la espironolactona como 4º ó 5º fármaco produce una significativa reducción de las cifras de PA.

20) HTA maligna. Se incorpora como un epígrafe nuevo. Su causa más frecuente es la HTA esencial no tratada. Debe ser considerada como una emergencia hospitalaria y considerar su ingreso hospitalario.

21) Hiperaldosteronismo primario. Su prevalencia como causa de HTA secundaria es objeto de permanente controversia lo que se refleja en porcentajes muy amplios (1-11 %). En las fases iniciales sólo un pequeño número de casos muestran hipopotasemia. Únicamente un 30 % de los casos son secundarios a adenoma suprarrenal. El perfil clínico más frecuente recae en pacientes con HTA resistente.

22) Seguimiento evolutivo. No hay novedades. El tratamiento de la hipertensión debe ser mantenido toda la vida. Si el diagnóstico ha sido correcto, la experiencia indica que el cese de la terapéutica se sigue habitualmente de un retorno al estado hipertensivo. La dosis o el número de agentes podrían ser disminuidos, con alguna cautela, en pacientes con bajo riesgo y un dilatado periodo de tiempo de buen control, sobre todo si las medidas no farmacológicas se cumplen adecuadamente.

Texto completo de la Guía 2007

Cita original:
2007 guidelines for the management of arterial hypertension. The task force for the management of arterial hyperetension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology. J Hypertens 2007; 25: 1105-1187

Último modificado: 16 julio, 2017