Pedro Armario 01/01/2006
Resumen:
{b>Antecedentes{/b>: No se conoce si la rigidez arterial contribuye de forma
independiente a la hipertensión arterial a la hipertrofia ventricular izquierda. Se examinó la relación entre la velocidad de la onda del pulso (VOP) y la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en una amplia población.{br>
{b>Métodos{/b>: Se midió la VOP entre la región braquial y el tobillo (VOPbt) en 798 individuos. Se diagnosticó la HVI mediante los siguientes criterios electrocardiográficos: doble producto de Cornell > 2440 mm x mseg o Sokolow-Lyon > 38 mm. Los participantes fueron divididos inicialmente en dos grupos, con y sin HVI: HVI (+) e HVI (-), respectivamente. Para determinar la VOPbt teórica, se construyó primero un normograma para el grupo HVI-, calculándose el índice de VOP (VOP medida – VOP teórica) para cada individuo y comparándose posteriormente ambos grupos. Se examinaron los factores asociados con HVI (+) mediante un análisis multivariable.{br>
{b>Resultados{/b>: El análisis de regresión lineal reveló que la VOP teórica (m/seg) =
0,20 x edad (años) + 0,13 x presión arterial media (PAM) (mm Hg) + 0,05 x frecuencia cardiaca (latidos/minuto) – 11,74 (R2 = 0,56). La VOP fue mayor en el grupo HVI (+) que en el grupo HVI (-) (p= 0,025). La VOPbt se relacionó de forma independiente con HVI (+) así como la PAM, medicación antihipertensiva y la diabetes: 1 DE (4,3 m/seg) de incremento en la VOPbt se asoció con un 26% de incremento en el riesgo de HVI (+) (p= 0,022). Cuando los factores de riesgo de HVI (+) fueron definidos como la hipertensión arterial, diabetes, o VOPbt elevada (> 14,6 m(seg), la prevalencia de HVI (+) aumentó de forma lineal con el número concomitante de factores de riesgo (p
{b>Conclusiones{/b>: La rigidez arterial se relaciona de forma independiente con la hipertrofia ventricular izquierda determinada electrocardiográficamente en la población general.
Comentario:
La presencia de lesiones de órganos diana en el sujeto hipertenso incrementa notablemente el riesgo cardiovascular asociado a la elevación de la presión arterial. Aunque le uso de la ecocardiografía es una técnica más sensible que el electrocardiograma para detectar la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), en la práctica clínica no es posible solicitarlo en todos los hipertensos, La combinación de varios criterios electrocardiográficos de HVI, y muy especialmente la medición del doble producto de Cornell permite aumentar de forma importante la sensibilidad en la detección de HVI sin perder especificidad.
Trabajos recientes han observado que la presencia de HVI aumenta claramente el riesgo de enfermedad cardiovascular, no solo de enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca, sino también de fibrilación auricular y de enfermedad cerebrovascular. Por otra parte su regresión mejora notablemente el riesgo cardiovascular asociada a la HVI. Diversos trabajos han observado una asociación entre la HVI con otras lesiones de órganos diana como la presencia de microalbuminuria, o de lesiones cerebrales silente. Los autores de este trabajo han observado que la rigidez arterial medida mediante la velocidad de la onda del pulso entre la región braquial y el tobillo (VOPbt) se asocia de forma independiente con la presencia de hipertrofia VI medida electrocardiográficamente ( doble producto de Cornell o criterios de voltaje de Sokolow-Lyon). Hay que resaltar que este estudio se ha llevado a cabo en una amplia muestra de sujetos en población general.
La VOPbt fue medida durante una media de 10 segundos, entre la región braquial y tobillo derechos. El coeficiente de repetibilidad fue del 0,87 y el de variabilidad intraobservador fue de 0,98. Aunque otros trabajos han utilizado la medición de la VOP entre la zona carotidea y femoral (VOPcf), se ha observado previamente que la VOPbt se correlaciona estrechamente con la VOP aórtica determinada de forma invasiva (Yamashina A et al. Hypertens Res 2002;25:359-64).
El aumento de la VOP debido al incremento de la rigidez arterial provoca una vuelta más rápida de la onda refleja, que vuelve en sístole y no en diástole como debería, provocando un aumento de la presión del pulso central a nivel de la aorta ascendente, independiente de la presión arterial media. Por otra parte confirma que la prevalencia de HVI aumenta de forma lineal al número de factores de riesgo concomitantes, incluyendo la hipertensión arterial, diabetes y la elevación de la VOPbt.
Como concluyen los propios autores se precisan estudios longitudinales para poder clarificar la relación causal entre rigidez arterial e y el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda.
[su_note note_color=»#f4f2b8″ text_color=»#5e5e5e»]Cita original:
Watabe D, Hashimoto J, Hatanaka R, Hanazawa T, Ohba H, Ohkubo T et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and arterial stiffness: The Ohasama Study. Am J HYpertens 2006;19:1199-1205[/su_note]
