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Emergencia hipertensiva / Hipertensión refractaria
  27/05/2014

Paciente varón 45 años sin hábitos tóxicos. Vida sedentaria y sin cumplimiento de dieta; stress laboral. Obesidad mórbida (IMC 43kg/m2). HTA desde 20 años antes sin control y a tto con amlodipino 5 mg/d y enalapril 5 mg/d. Diabetes tipo 2 de 7 años de evolución y descontroloda (glicada de 11%) a tratamiento en casa con metformina /8 h. Clínica de probable SAOS. Insuficiencia renal crónica con creatinina en torno a 1,3-1,4 mg/dl (aclaramiento de 55); no alteraciones iónicas. Antecedentes familiares de riesgo vascular.

Ingresa en UCI por hemorragia intracraneal en ganglios basales y con PA 230/150 mmHg (emergencia HT). Ahora en planta de medicina interna con tratamiento: dieta, amlodipino 10 mg (0-1-0), enalapril 20/12 h, furosemida: 1-0-0, doxazosina 8 mg/d, espironolactona 100 mg/d, labetalol que se ha ido rebajando de 2400 mg/d a 200 mg/8 h (balancenado riesgo/beneficio), insulina y heparina de bajo peso molecular.

Pendiente de angioTAC renal y estudio Rx de adrenales (no es posible estudio hormonal por artefacto de tratamiento; se realizaron cortisol basal normal y tiroideas normales).

Mal control de su presión arterial con valores en torno a 170-190/110-130 mmHg todo el día.

El planteamiento es forzar espironolactona si lo tolera por FR y K hasta aproximadamente 200 mg/d e intentar descender betabloqueante (no obstante llama la atención la buena tolerancia a dosis altas de betabloqueante sin bradicardia significativa) e intentar despistaje de causa secundaria en la medida de lo posible.

Se barajan si no se controla plantear hidralacina o/y proponer denervación renal en la que no tengo ninguna experiencia. 

¿Es correcto este planteamiento? ¿Sugieren alguna otra opción para controlar su presión arterial?


Emergencia hipertensiva / Hipertensión refractaria
Dr. Alejandro de la Sierra Iserte  27/05/2014
 

En esta sección de consultas al experto intentamos responder a situaciones teóricas que ayuden a los médicos a tomar decisiones futuras que puedan beneficiar en conjunto a sus pacientes. La consulta directa sobre un paciente es un acto médico más complejo que requiere, la mayoría de las veces, un acceso a datos complementarios o un diálogo entre el que plantea la consulta y el que intenta ayudar a resolverla. Con todo ello quiero decir que los comentarios que realizo a continuación están pensados para un contexto más global y, por tanto, su aplicación específica al paciente que planteas puede no ser del todo adecuada.

Es evidente que tienes entre manos un caso clínico complicado. Creo que hay 3 aspectos del caso que merecen comentario.

1.        La etiología del ictus. Es evidente que se trata de un paciente de muy alto riesgo, por hipertensión no controlada, obesidad mórbida, diabetes, SAOS, enfermedad renal y mala adherencia terapéutica. No es menos cierto que el paciente solo tiene 45 años y, aunque la causa más probable de su hemorragia intracraneal sea la hipertensiva, su juventud obliga a descartar una malformación vascular como responsable. La localización de la hemorragia (ganglios basales) es también más frecuente en la hemorragia hipertensiva, pero la presencia de un aneurisma u otra malformación abriría puertas terapéuticas preventivas de nuevos episodios que sólo con el control de los factores de riesgo no sería suficiente.

2.        La etiología de la HTA. Aunque la causa más frecuente de HTA en este paciente con tanta agregación de factores de riesgo es la esencial, no cabe duda que la aparición de una complicación hipertensiva en edad tan temprana incrementa las probabilidades de una causa secundaria. En este sentido, la coexistencia de diabetes y enfermedad renal incrementa el riesgo de HTA vasculorrenal, mientras que la presentación en forma de hemorragia intracraneal y HTA severa (emergencia) incrementan las posibilidades tanto del hiperaldosteronismo como del feocromocitoma. Aunque la determinación de ARP y aldosterona puede estar influenciada por el tratamiento farmacológico, especialmente la espironolactona, yo recomendaría, además de la prueba de imagen que te va a permitir ver las arterias renales y las glándulas suprarrenales, una determinación de metanefrinas en plasma o en orina de 24 h (depende de la disponibilidad que tengas en tu laboratorio). Estas determinaciones están poco influenciadas por el tratamiento antihipertensivo. Con la información que proporcionas no se pueden descartar otras causas, especialmente de origen renal. Una determinación de proteinuria podría ser de ayuda y podría abrir nuevas vías diagnósticas (Bx renal, autoinmunidad, etc)

3.        El tratamiento de la HTA. Es bastante habitual que los pacientes con un evento cerebrovascular agudo permanezcan hipertensos de muy difícil control durante los primeros días o semanas de hospitalización. No es infrecuente que los pacientes salgan del hospital con muchos fármacos antihipertensivos que después es necesario reducir por hipotensión ortostática. En este sentido, el mantenimiento de cifras tensionales muy elevadas en un paciente que, entiendo está hospitalizado y mayoritariamente encamado, tiene en general otros responsables añadidos, tales como el dolor, la ansiedad o trastornos vasomotores de origen central en relación con su evento cerebrovascular. Un exceso de celo en conseguir reducir la PA en los primeros días o semanas resulta, en muchos casos, contraproducente. Un tratamiento más conservador con especial atención a aspectos que influyen en la comodidad del paciente y que pueden contemplar medicación psicótropa pueden ser de ayuda. Por lo que respecta al tratamiento antihipertensivo, las dosis de espironolactona que se ha utilizado en HTA refractaria, en general no supera los 50 mg. Dosis más elevadas no se han utilizado y, además podrían dar lugar a un empeoramiento de la función renal con el consiguiente riesgo de hipopotasemia. Otro elemento que podría ser trascendente es la elección del diurético. Ignoro el porqué de la elección de un diurético de asa en lugar de un tiazídico. Este último tiene en general mayores propiedades antihipertensivas excepto en los casos en los que existe un descenso acusado del FGe (por debajo de 35-40 ml/min/1.73m2) o cuando hay evidencia de un estado hipervolémico. A partir de aquí, cualquier antihipertensivo es válido y no existen datos en la literatura que aboguen por uno u otro. Personalmente no contemplaría la hidralacina hasta que no tuviera seguridad de que el paciente está bien betabloqueado. La denervación renal NO es una opción en esta fase aguda de la enfermedad (ya he comentado antes que muchos de estos pacientes reducen cifras de PA a medio plazo). Aunque su papel actual en el tratamiento de la HTA resistente está en entredicho a raíz de los resultados del estudio Symplicity –HTN3 , cualquier planteamiento en este sentido requeriría un período prolongado (mínimo 6 meses) en los que el tratamiento no consiga reducir sustancialmente las cifras de PA.



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