Pedro Armario 01/01/2012
Resumen:
Antecedentes: Una dieta con elevado contenido de sodio tiene un efecto a corto plazo sobre la presión arterial en sujetos no hipertensos, pero por razones no claras, su consumo a largo plazo se asocia a hipertensión. Se evalúa la hipótesis de que una ingesta crónicamente elevada de sodio podría estar asociada con un aumento de biomarcadores de disfunción endotelial, específicamente acido úrico en plasma (AUP) y excreción urinaria de albúmina (EUA), y que la ingesta elevada de sodio se asocia con un aumento en la incidencia de hipertensión en los sujetos con niveles elevados de AUP o EUA.
Métodos y Resultados: Se analizó de forma prospectiva la asociación entre ingesta de sodio y el cambio en los niveles de AUP (n=4-062) y EUA (n=4.146) en los participantes en el estudio PREVEND que no estaban recibiendo fármacos antihipertensivos. Se examinó también la asociación de la ingesta de sodio con la incidencia de hipertensión (n=5.556) en los participantes no hipertensos. Después de ajustar por factores de confusión, cada 1 g de ingesta de sodio más elevada se asoció con un incremento de 1.2 µmol/L de AUP (p=0,01) y un incremento de 4,6 mg/24h en la EUA (p<0,001), La relación entre la ingesta de sodio y la incidencia de hipertensión varió según el AUP y la EUA. Por cada 1g de nivel más elevado de ingesta de sodio, la razón de riesgo ajustada de desarrollo de hipertensión era 0,98 (IC 95% 0,89-1,08) en los sujetos en el tercil inferior de AUP y 1,09 (1,02-1,16) en aquellos situados en el tercil superior. La correspondiente razón de riesgo fue de 0,99 (IC 95% 0,93-1,06) en los participantes cuya EUA era 15 mg/24h.
Conclusiones: Con el tiempo, la ingesta elevada de sodio se asocia con un incremento en los niveles de AUP y de EUA. En los sujetos con niveles más altos de AUP y de EUA, una ingesta elevada de sodio es un factor de riesgo independiente de desarrollar hipertensión.
Comentario:
Existe actualmente una amplia evidencia, tanto en experimentación animal como en humanos no hipertensos, de que la elevada ingesta de sodio se asocia a un incremento de las cifras de presión arterial a lo largo del tiempo.
Por otra parte, un metanálisis publicado hace 2 años mostró que una reducción en la excreción de Na en 24 horas de 78 mmol (que significa una reducción aproximada en la ingesta de sal diaria de 4,6 g), produce una reducción de la presión arterial sistólica y diastólica de 4,9 mm Hg y 2,73 mm Hg respectivamente. Resultados similares han sido observados en otros metaanálisis.
Aunque los mecanismos no son del todo conocidos, estudios experimentales y en humanos han mostrado que una sobrecarga de sodio a corto plazo se asocia con disfunción endotelial y daño vascular y si estos hechos se producen de forma repetida podría provocar la HTA crónica inducida por sal. En este estudio prospectivo, llevado a cabo en más de 4000 pacientes que no tomaban medicación antihipertensiva se utilizaron como marcadores de disfunción endotelial dos marcadores: los niveles elevados de ácido úrico y el aumento en la excreción urinaria de albúmina y se observaron dos hechos importantes: 1/ después de ajustar por los posibles factores de confusión, la elevación en la ingesta de sal se asociaba con un aumento en los niveles de ácido úrico e incremento en la excreción urinaria de albúmina ( lo que según la hipótesis inicial era indicativo de disfunción endotelial) y 2/ entre los sujetos con niveles más elevados de ácido úrico y de excreción urinaria de albúmina, la elevada ingesta de sodio era un factor de riesgo independiente de desarrollar hipertensión arterial., lo que apoyaría el hecho de que la disfunción endotelial fuese, al menos en parte, el mecanismo por el que la elevada ingesta e sodio fuese un predictor independiente de desarrollo de hipertensión arterial.
La evidencia disponible indica que la reducción de la ingesta de sodio produce una reducción menor en los sujetos normotensos, pero el impacto poblacional de estrategias de salud pública para reducir el consumo de sal puede ser muy alto. Aunque existen algunas discrepancias acerca de su efecto sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular, datos procedentes de EEUU ha mostrado que la ingesta elevada de sal puede ser la responsable de entre un 20-40% de los casos de hipertensión y de aproximadamente un 6% de los casos de infartos o ictus. ¿Necesitamos aún más evidencia para poner en marchas estrategias poblacionales para la reducción en la ingesta de sal?
[su_note note_color=»#f4f2b8″ text_color=»#5e5e5e»]Cita original:
Forman JP, Scheven L, de Jong PE, Bakker SJL, Curhan GC, Gansevoort RT. Association between sodium intake and change in uric acid, urine albumin excretion, and the risk of developing hypertension. Circulation 2012;125:3108-3116[/su_note]
