Mariano de la Figuera 01/01/2011
Resumen:
Con objeto de evaluar los eventos cardiovasculares (CV) asociados al uso de Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARAII), los autores realizaron una revisión sistemática y metanálisis de los ensayos clínicos randomizados (ECR) así como un análisis secuencial de dichos ensayos. Las fuentes de datos fueron Pubmed, Embase y CENTRAL y se incluyeron los ECR publicados hasta agosto del 2010 en los que se comparaban los ARAII con controles (placebo o tratamiento activo). Los ECR debían incluir al menos 100 sujetos con un seguimiento mínimo de 1 año. Los eventos CV considerados fueron el Infarto de Miocardio (IM), muerte, muerte CV, angina, ictus, insuficiencia cardiaca y nuevos casos de diabetes mellitus.
Se seleccionaron 37 ECR que incluyeron un total de 147.020 participantes con un seguimiento total de 485.166 pacientes/año. En comparación con los grupos control (placebo o tratamiento activo), el uso de ARAII no se asoció con un incremento significativo del riesgo de IM (Riesgo Relativo/RR 0,99; IC 95%: 0,92-1,07), muerte, muerte CV o angina. Así mismo, al comparar la incidencia de eventos CV con los grupos control los ARAII se asociaron con una reducción del riesgo de ictus (0,90; 0,84-0,98), insuficiencia cardiaca (0,87; 0,81-0,93) y nuevos casos de diabetes (0,85; 0,78-0,93). En base al análisis secuencial de los ensayos, pudo descartarse incluso un posible aumento del riesgo absoluto de IM del 0,3%.
Comentario:
En el año 2004, una editorial especialmente provocativa publicada en el British Medical Journal sostenía, en base a los resultados del estudio VALUE, que el uso de ARAII podía incrementar el riesgo de IM y que los pacientes que recibían estos fármacos debían ser informados al respecto1,2. El bloqueo de los receptores AT1 de la angiotensina II se acompaña de una hiperestimulación de los receptores AT2, lo cual, en principio podría tener efectos beneficiosos, si bien recientes estudios cuestionan dichos beneficios a largo plazo.
En el presente estudio, junto a la revisión sistemática y metanálisis, los autores llevaron a cabo una metodología estadística más compleja (análisis secuencial) de dichos ensayos con objeto de evitar los errores de tipo I que se observan cuando se analizan los ensayos por separado.
La conclusión final de esta amplia revisión refuta la hipótesis de que los ARAII aumento el riesgo de eventos CV. En base al análisis secuencial de los ensayos, pudo descartarse incluso un posible aumento del riesgo absoluto de IM del 0,3% (clínicamente poco relevante ya que el número necesario de pacientes a tratar con ARAII para inducir un IM, en comparación con los controles, era > 333). Lo que es cierto, a la vista de estos resultados, es que el uso de ARAII, en relación con el IM, no parece tener un especial efecto cardioprotector. Sin embargo, en comparación con los controles, se observó una reducción del riesgo de ictus, insuficiencia cardiaca y nuevos casos de diabetes mellitus con el uso de ARAII, resultados más evidentes en los ECR que incluían pacientes con hipertensión arterial que en los que no incluían este tipo de pacientes.
Por lo tanto, los ARAII siguen siendo fármacos muy eficaces en la prevención de algunas de las complicaciones CV, especialmente en pacientes hipertensos; pero en relación a su papel en la prevención del IM no empeoran el riesgo del mismo, pero tampoco parecen tener un papel especialmente cardioprotector. Fín de la polémica.
1.- Verma S, Strauss M. Angiotensin receptor blockers and myocardial
infarction. BMJ 2004;329:1248-9.
2.- Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, Brunner HR, Ekman S, Hansson L,
et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk
treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE
randomised trial. Lancet 2004;363:2022-31.
[su_note note_color=»#f4f2b8″ text_color=»#5e5e5e»]Cita original:
Bangalore S, Kumar S, Wetterslev J, Messerli FH. Angiotensin receptor blockers and risk of myocardial infarction: meta-analyses and trial sequential analyses of 147 020 patients from randomised trials. BMJ 2011; 26;342:d2234.[/su_note]
